| Item type |
研究報告書 / Research Paper(1) |
| 公開日 |
2011-07-08 |
| タイトル |
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タイトル |
造血幹細胞の細胞内代謝・増殖・分化制御と白血病原因遺伝子が及ぼす 影響に関する研究 |
| その他（別言語等）のタイトル |
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その他のタイトル |
Roles of leukemogenic oncogenes in the regulation of metabolism, growth, and differentiation of hematopoietic stem cells |
| 著者 |
松村, 到
金倉, 譲
水木, 満佐央
織谷, 健司
柴山, 浩彦
芦田, 隆司
辰巳, 陽一
嶋田, 高広
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| 言語 |
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言語 |
jpn |
| キーワード |
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主題 |
造血幹細胞, 遺伝子変異, 慢性骨髄性白血病, 活性型チロシンキナーゼ, 増殖シグナル |
| 資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws |
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資源タイプ |
research report |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
MATSUMURA, ITARU |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
KANAKURA, YUZURU |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
MIZUKI, MASAO |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
ORITANI, KENJI |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
SHIBAYAMA, HIROHIKO |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
ASHIDA, TAKASHI |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
TATSUMI, YOICHI |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
SHIMADA, TAKAHIRO |
| 著者 所属 |
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値 |
近畿大学医学部; 教授 |
| 著者 所属 |
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値 |
大阪大学大学院医学系研究科; 教授 |
| 著者 所属 |
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値 |
大阪大学附属病院; 准教授 |
| 著者 所属 |
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値 |
大阪大学大学院医学系研究科; 准教授 |
| 著者 所属 |
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値 |
大阪大学大学院医学系研究科; 講師 |
| 著者 所属 |
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値 |
近畿大学医学部附属病院; 准教授 |
| 著者 所属 |
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値 |
近畿大学医学部附属病院; 准教授 |
| 著者 所属 |
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値 |
近畿大学医学部; 講師 |
| 著者 役割 |
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値 |
研究代表者 |
| 著者 役割 |
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値 |
研究分担者(平成21年まで研究分担者として参画） |
| 著者 役割 |
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値 |
研究分担者(平成21年まで研究分担者として参画） |
| 著者 役割 |
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値 |
研究分担者(平成21年まで研究分担者として参画） |
| 著者 役割 |
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値 |
研究分担者(平成21年まで研究分担者として参画） |
| 著者 役割 |
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値 |
研究分担者(平成22年から参画） |
| 著者 役割 |
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値 |
研究分担者(平成22年から参画） |
| 著者 役割 |
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値 |
研究分担者(平成22年から参画） |
| 著者 外部リンク |
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関連名称 |
https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/00294083 |
| 著者 外部リンク |
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関連名称 |
https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/20177489 |
| 著者 外部リンク |
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|
関連名称 |
https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/80283761 |
| 著者 外部リンク |
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|
関連名称 |
https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/70324762 |
| 著者 外部リンク |
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|
関連名称 |
https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/60346202 |
| 著者 外部リンク |
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| 著者 外部リンク |
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| 著者 外部リンク |
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関連名称 |
https://kaken.nii.ac.jp/ja/r/90319674 |
| 版 |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
| 出版者 名前 |
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出版者 |
近畿大学 |
| 書誌情報 |
科学研究費補助金研究成果報告書 (2010. )
p. 1-5,
発行日 2010-01-01
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| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
研究成果の概要（和文）： 1. RUNX1のC末端の変異体がGadd45aの発現を抑制してDNA修復能を低下させることを見出した。 2. FIP1L1-PDGFRAが造血幹細胞からの好酸球系前駆細胞’EoP)の発生を増加させるのみでなく、他の系統の前駆細胞からもEoPを産生させることを明らかにした。 3. BCR-ABLおよびその下流のRas/MAPKが骨髄系細胞を増殖させる一方で、p21^<WAF1>を介して赤血球造血を抑制することを見出した。 研究成果の概要（英文）：1.The C-terminal deletion mutant of RUNX1, RUNX1dC, attenuates DNA-damage repair responses to UV irradiation in murine c-KIT^+Sca-1+Lin^- cells by suppressing the expression of Gadd45a. 2. FIP1L1-PDGFRalpha not only enhanced the development of eosinophil progenitors (EoPs) from KSL cells but also aberrantly developed EoPs from progenitors in other lineages. 3.BCR-ABL inhibited erythropoiesis through the induction of p21^<WAF1> via Ras/MAPK, while it promoted granulopoiesis. |
| 内容記述 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
研究種目：基盤研究(B); 研究期間：2008～2010; 課題番号：20390269; 研究分野：医歯薬学; 科研費の分科・細目：内科系臨床医学・血液内科学 |
| 資源タイプ |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
Research Paper |
| フォーマット |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
application/pdf |
KAKEN_20390269seika.pdf (619.2 kB)
