@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00003115,
 author = {松村,  到 and 金倉,  譲 and 水木,  満佐央 and 織谷,  健司 and 柴山,  浩彦 and 芦田,  隆司 and 辰巳,   陽一 and 嶋田,  高広},
 month = {Jan},
 note = {研究成果の概要（和文）： 1. RUNX1のC末端の変異体がGadd45aの発現を抑制してDNA修復能を低下させることを見出した。     2. FIP1L1-PDGFRAが造血幹細胞からの好酸球系前駆細胞’EoP)の発生を増加させるのみでなく、他の系統の前駆細胞からもEoPを産生させることを明らかにした。     3. BCR-ABLおよびその下流のRas/MAPKが骨髄系細胞を増殖させる一方で、p21^<WAF1>を介して赤血球造血を抑制することを見出した。        研究成果の概要（英文）：1.The C-terminal deletion mutant of RUNX1, RUNX1dC, attenuates DNA-damage repair responses to UV irradiation in murine c-KIT^+Sca-1+Lin^- cells by suppressing the expression of Gadd45a.      2. FIP1L1-PDGFRalpha not only enhanced the development of eosinophil progenitors (EoPs) from KSL cells but also aberrantly developed EoPs from progenitors in other lineages.     3.BCR-ABL inhibited erythropoiesis through the induction of p21^<WAF1> via Ras/MAPK, while it promoted granulopoiesis., 研究種目：基盤研究(B);  研究期間：2008～2010;   課題番号：20390269;   研究分野：医歯薬学;   科研費の分科・細目：内科系臨床医学・血液内科学, application/pdf},
 title = {造血幹細胞の細胞内代謝・増殖・分化制御と白血病原因遺伝子が及ぼす 影響に関する研究},
 year = {2010},
 yomi = {マツムラ, イタル and カナクラ, ユズル and ミズキ, マサオ and オリタニ, ケンジ and シバヤマ, ヒロヒコ and アシダ, タカシ and タツミ, ヨウイチ and シマダ, タカヒロ}
}