WEKO3
アイテム
自然免疫担当分子RIP2を標的とする炎症性腸疾患の新規治療法の開発
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23312
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/233126f663937-565f-4707-9382-c91c91e229e4
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
19K08455seika.pdf (81.5 kB)
|
|
| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2022-12-05 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 自然免疫担当分子RIP2を標的とする炎症性腸疾患の新規治療法の開発 | |||||
| 言語 | ja | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Development of a new treatment targeting RIP2 in inflammatory bowel diseases | |||||
| 言語 | en | |||||
| 著者 |
渡邉, 智裕
× 渡邉, 智裕× 工藤, 正俊 |
|||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | RIP2 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 炎症性腸疾患 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 炎症性サイトカイン | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | WATANABE, TOMOHIRO | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | KUDO, MASATOSHI | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 准教授 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | NA | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2021) p. 1-7, 発行日 2021 |
|||||
| リンクURL | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K08455/ | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：RIP2は自然免疫反応受容体であるTLR及びNOD2の下流分子として機能する。我々はマウス腸炎モデルを用いることにより、樹状細胞が腸内細菌を認識することによって、活性化されるTLRs-RIP2経路が実験腸炎の発症に病的な役割を果たすことを見出した。さらに、炎症性腸疾患患者の炎症局所のサンプルを用いることにより、RIP2の活性化が炎症性サイトカインの産生・疾患活動性と強い相関を示すことを明らかにした。以上の結果から、RIP2が炎症性腸疾患の新規治療標的として有望であることが明らかになった。 研究成果の概要（英文）： Receptor-interacting protein 2 (RIP2) is a downstream signaling molecule for toll-like receptors (TLRs) and nucleotide-binding oligomerization domain 2 (NOD2). In this study, we addressed whether activation of RIP2 play pathogenic roles in the development of IBD. We found that sensing of commensal intestinal bacteria by TLRs expressed in dendritic cells induces pro-inflammatory cytokine responses through activation of RIP2 and that excessive activation of RIP2 caused the development of experimental colitis. In studies utilizing colonic biopsy samples from IBD patients, activation of RIP2 was parallel to expression of pro-inflammatory cytokines and disease activity. These murine and human IBD studies strongly support that RIP2 can be a novel treatment target for IBD. |
|||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2019～2021; 課題番号：19K08455; 研究分野：消化器免疫学; 科研費の分化・細目： | |||||
| 資源タイプ(WEKO2) | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
