@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00023312,
 author = {渡邉, 智裕 and 工藤, 正俊},
 month = {},
 note = {https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K08455/, 研究成果の概要（和文）：RIP2は自然免疫反応受容体であるTLR及びNOD2の下流分子として機能する。我々はマウス腸炎モデルを用いることにより、樹状細胞が腸内細菌を認識することによって、活性化されるTLRs-RIP2経路が実験腸炎の発症に病的な役割を果たすことを見出した。さらに、炎症性腸疾患患者の炎症局所のサンプルを用いることにより、RIP2の活性化が炎症性サイトカインの産生・疾患活動性と強い相関を示すことを明らかにした。以上の結果から、RIP2が炎症性腸疾患の新規治療標的として有望であることが明らかになった。
研究成果の概要（英文）： Receptor-interacting protein 2 (RIP2) is a downstream signaling molecule for toll-like receptors (TLRs) and nucleotide-binding oligomerization domain 2 (NOD2). In this study, we addressed whether activation of RIP2 play pathogenic roles in the development of IBD. We found that sensing of commensal intestinal bacteria by TLRs expressed in dendritic cells induces pro-inflammatory cytokine responses through activation of RIP2 and that excessive activation of RIP2 caused the development of experimental colitis. In studies utilizing colonic biopsy samples from IBD patients, activation of RIP2 was parallel to expression of pro-inflammatory cytokines and
disease activity. These murine and human IBD studies strongly support that RIP2 can be a novel treatment target for IBD., 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2019～2021; 課題番号：19K08455; 研究分野：消化器免疫学; 科研費の分化・細目：, application/pdf},
 title = {自然免疫担当分子RIP2を標的とする炎症性腸疾患の新規治療法の開発},
 year = {2021},
 yomi = {ワタナベ, トモヒロ and クドウ, マサトシ}
}