WEKO3
アイテム
TGFbによるSirt1の制御と炎症性腸疾患の抑制機構の解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23304
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23304ce32b519-7169-4b70-8485-e330a2c176ca
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
19K07377seika.pdf (88.3 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||
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| 公開日 | 2022-12-05 | |||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||
| タイトル | TGFbによるSirt1の制御と炎症性腸疾患の抑制機構の解明 | |||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||
| タイトル | Unraveling the regulation of Sirt1 through TGFb and the inhibitory mechanism of Inflammatory Bowel Disease | |||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 著者 |
天野, 恭志
× 天野, 恭志
× 岡田, 斉
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| 言語 | ||||||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||
| 主題 | IBD, Sirtuin, 線維化 | |||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 値 | Amano, Hisayuki | |||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 値 | Okada, Hitoshi | |||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 助教 | |||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||||||||||
| 版 | ||||||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2021) p. 1-7, 発行日 2021 |
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| リンクURL | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K07377/ | |||||||||||||
| 抄録 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：本研究では、NMNによるSirt1-NAD+経路の活性化により、炎症性腸疾患における“線維化”を抑制する機構を解明するために研究を行ってきた。線維芽細胞の活性化におけるSirt1の発現を解析するために野生型マウス胎仔線維芽細胞に対しTGFbにより刺激したところ、Sirt1タンパク質の発現や細胞内NAD+量が抑制された。そして、炎症性腸疾患マウスモデルを用いて、大腸の線維化について解析したところ、NMNを投与したマウスでは線維化が抑制された。また、ミトコンドリア機能解析を行った結果、Sirt1機能欠損マウス由来細胞では野生型細胞と比較して酸素消費速度などが有意に低下していた。 研究成果の概要（英文）： Inflammatory Bowel Disease (IBD) might be prevented by repressing fibrosis in gut. Here, I show that the administration of nicotinamide mononucleotide (NMN), which is a metabolic intermediate on NAD+ synthetic pathway, could attenuate fibrosis in colon of mice and fibroblast activation in mouse embryonic fibroblasts (MEFs). RNA sequencing analyses in gut of wild type mice showed that inflammatory pathways were down-regulated by NMN administration. And the extracellular flux analyses showed that the oxygen consumption rate could be significantly improved by NMN in wild type MEFs, but not in Sirt1 deficient cells. Taken together, these results suggest that NMN could attenuate fibrosis in colon tissue and increase mitochondrial activity through Sirt1 and NAD+. |
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| 内容記述 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2019～2021; 課題番号：19K07377; 研究分野：分子細胞生物学; 科研費の分化・細目： | |||||||||||||
| 資源タイプ(WEKO2) | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||||||
| フォーマット | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||||||
