@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00023304,
 author = {天野, 恭志 and 岡田, 斉},
 month = {},
 note = {https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K07377/, 研究成果の概要（和文）：本研究では、NMNによるSirt1-NAD+経路の活性化により、炎症性腸疾患における“線維化”を抑制する機構を解明するために研究を行ってきた。線維芽細胞の活性化におけるSirt1の発現を解析するために野生型マウス胎仔線維芽細胞に対しTGFbにより刺激したところ、Sirt1タンパク質の発現や細胞内NAD+量が抑制された。そして、炎症性腸疾患マウスモデルを用いて、大腸の線維化について解析したところ、NMNを投与したマウスでは線維化が抑制された。また、ミトコンドリア機能解析を行った結果、Sirt1機能欠損マウス由来細胞では野生型細胞と比較して酸素消費速度などが有意に低下していた。
研究成果の概要（英文）： Inflammatory Bowel Disease (IBD) might be prevented by repressing fibrosis in gut. Here, I show that the administration of nicotinamide mononucleotide (NMN), which is a metabolic intermediate on NAD+ synthetic pathway, could attenuate fibrosis in colon of mice and fibroblast activation in mouse embryonic fibroblasts (MEFs). RNA sequencing analyses in gut of wild type mice showed that inflammatory pathways were down-regulated by NMN administration. And the extracellular flux analyses showed that the oxygen consumption rate could be significantly improved by NMN in wild type MEFs, but not in Sirt1 deficient cells. Taken together, these results suggest that NMN could attenuate fibrosis in colon tissue and increase mitochondrial activity through Sirt1 and NAD+., 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2019～2021; 課題番号：19K07377; 研究分野：分子細胞生物学; 科研費の分化・細目：, application/pdf},
 title = {TGFbによるSirt1の制御と炎症性腸疾患の抑制機構の解明},
 year = {2021},
 yomi = {アマノ, ヒサユキ and オカダ, ヒトシ}
}