WEKO3
アイテム
代謝制御とがん組織微小環境を結ぶネットワーク機構の解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/22172
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/2217265060db3-6edf-4e28-8599-a5733af3e227
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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18K07211seika.pdf (94.5 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||||||||||||||
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| 公開日 | 2021-11-25 | |||||||||||||||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||||||||||||||
| タイトル | 代謝制御とがん組織微小環境を結ぶネットワーク機構の解明 | |||||||||||||||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||||||||||||||
| タイトル | Metabolic regulation and the remodeling tissue microenvironment | |||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||||
| 著者 |
岡田, 斉
× 岡田, 斉
× 天野, 恭志
× 古室, 暁義
× 上田, 健
× 太田, 一成
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| 言語 | ||||||||||||||||||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||||||||||
| 主題 | 組織微小環境, がん, 代謝制御, エピジェネティクス, マウスモデル | |||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||||||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||||
| 値 | Okada, Hitoshi | |||||||||||||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||||
| 値 | Amano, Hisayuki | |||||||||||||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||||
| 値 | Komuro, Akiyoshi | |||||||||||||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||||
| 値 | Ueda, Takeshi | |||||||||||||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||||||||||
| 値 | Ota, Kazushige | |||||||||||||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||||||||||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 助教 | |||||||||||||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 助教 | |||||||||||||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | 近畿大学大学病院; 准教授 | |||||||||||||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 助教 | |||||||||||||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||||||||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||||||||||||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||||||||||||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||||||||||||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||||||||||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||||||||||||||||||||||
| 版 | ||||||||||||||||||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||||||||||||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||||||||||||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||||||||||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||||||||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2020) p. 1-11, 発行日 2021 |
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| リンクURL | ||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18K07211/ | |||||||||||||||||||||||||
| 抄録 | ||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：タンパク質恒常性維持機構の破綻は、神経変性疾患、代謝性疾患、リソソーム病、がん、老化など、様々な疾患を引き起こす。本研究計画では、代謝制御に焦点を当て、独自に作成した肝特異的Bat3欠損マウスモデルを用いて、個体レベルでのBAT3機能の解析を行った。BAT3の機能異常がPI3K/Aktシグナルの活性化、小胞体ストレス、代謝ストレス、炎症反応を促進することで肝機能障害を誘導することを見出した。肝細胞においてはタンパク質恒常性維持ネットワークの破綻が代謝異常の誘因・増悪因子となることが明らかとなった。研究成果の概要（英文）：Disruption of the proteostasis network leads to a variety of human diseases including neurodegenerative disorders, metabolic diseases, lysosome diseases, cancer and aging. In this project, we investigated Bat3 functions in vivo using original liver-specific Bat3 deficient mice with special emphasis on metabolic regulation. Histological, biochemical and molecular biological analyses showed that Bat3 deficiency in the liver resulted in liver damages and enhanced ER stress, metabolic stress and inflammation signature. These data suggest that Bat3 deficiency induced dysregulated proteostasis and metabolic stress, which exacerbate liver damage in vivo. | |||||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | ||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2018～2020; 課題番号：18K07211; 研究分野：腫瘍生物学, 病態医科学 医科学; 科研費の分科・細目： | |||||||||||||||||||||||||
| 資源タイプ(WEKO2) | ||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||||||||||||||||||
| フォーマット | ||||||||||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||||||||||||||||||
