@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00022172,
 author = {岡田, 斉 and 天野, 恭志 and 古室, 暁義 and 上田, 健 and 太田, 一成},
 month = {},
 note = {https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18K07211/, 研究成果の概要（和文）：タンパク質恒常性維持機構の破綻は、神経変性疾患、代謝性疾患、リソソーム病、がん、老化など、様々な疾患を引き起こす。本研究計画では、代謝制御に焦点を当て、独自に作成した肝特異的Bat3欠損マウスモデルを用いて、個体レベルでのBAT3機能の解析を行った。BAT3の機能異常がPI3K/Aktシグナルの活性化、小胞体ストレス、代謝ストレス、炎症反応を促進することで肝機能障害を誘導することを見出した。肝細胞においてはタンパク質恒常性維持ネットワークの破綻が代謝異常の誘因・増悪因子となることが明らかとなった。研究成果の概要（英文）：Disruption of the proteostasis network leads to a variety of human diseases including neurodegenerative disorders, metabolic diseases, lysosome diseases, cancer and aging. In this project, we investigated Bat3 functions in vivo using original liver-specific Bat3 deficient mice with special emphasis on metabolic regulation. Histological, biochemical and molecular biological analyses showed that Bat3 deficiency in the liver resulted in liver damages and enhanced ER stress, metabolic stress and inflammation signature. These data suggest that Bat3 deficiency induced dysregulated proteostasis and metabolic stress, which exacerbate liver damage in vivo., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2018～2020;   課題番号：18K07211;   研究分野：腫瘍生物学, 病態医科学　医科学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {代謝制御とがん組織微小環境を結ぶネットワーク機構の解明},
 year = {2021},
 yomi = {オカダ, ヒトシ and アマノ, ヒサユキ and コムロ, アキヨシ and ウエダ, タケシ and オオタ, カズシゲ}
}