WEKO3
アイテム
筋萎縮性側索硬化症の原因遺伝子ERBB4を介する発症機序解明と抗がん剤の効果検証
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20692
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20692351591fa-7327-42e6-99f1-b0b94e20a8dc
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
16K09705seika.pdf (416.5 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||
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| 公開日 | 2020-03-12 | |||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||
| タイトル | 筋萎縮性側索硬化症の原因遺伝子ERBB4を介する発症機序解明と抗がん剤の効果検証 | |||||||||||||
| 言語 | ja | |||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||
| タイトル | Clarification of pathomechanism via amyotrophic lateral sclerosis-causing ERBB4 and effectiveness of anti-cancer medicine. | |||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 著者 |
平野, 牧人
× 平野, 牧人
× 西郷, 和真
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| 言語 | ||||||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||
| 主題 | リン酸化阻害剤, 筋萎縮性側索硬化症 | |||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 値 | HIRANO, Makito | |||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 値 | SAIGOH, Kazumasa | |||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 准教授 | |||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 値 | 近畿大学理工学部; 准教授 | |||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||||||||||
| 版 | ||||||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2018) p. 1-6, 発行日 2019 |
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| リンクURL | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K09705/ | |||||||||||||
| 抄録 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：本研究はERBB4を介する筋萎縮性側索硬化症(ALS)発症機序解明と抗がん剤の標的であるリン酸化カスケードを、ALS患者人工多能性幹(iPS)細胞由来神経細胞や神経様培養細胞で検討する事を目的とした。神経系細胞を用いた発現実験の結果、野生型と4種の変異型ERBB4の細胞内分布には大差がなかった。変異蛋白のほとんどは不安定であったが、リン酸化能は様々であった。抗がん剤は、ERBB4のリン酸化は抑制したが細胞障害性が強かった。患者iPS細胞由来通常神経細胞は、その維持が困難であったが、ラパマイシンやレチノイン酸が一部細胞死を抑制した。運動ニューロンへの分化でも、患者由来細胞は細胞死が誘導された。 研究成果の概要（英文）：This study was aimed to clarify the pathomechanism of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) via an ERBB4-related kinase pathway and the effectiveness of anti-cancer kinase inhibitors, using ALS-patient-derived induced pluripotent stem (iPS) cells and cultured neuronal SH-SY5Ycells. In SH-SY5Y cells expressing wild-type (WT) and mutant ERBB4, subcellular localization did not differ between WT and mutant proteins. Most mutants were unstable, but kinase activities varied considerably between mutants. Anti-cancer drugs reduced phosphorylation of ERBB4, but exhibited cellular toxicity. The maintenance of regular neurons induced from patient-derived iPS cells were difficult, but rapamycin and retinoic acid reduced cell death. Motor neurons from patient-derived iPS cells were unstable during motor neuron induction. | |||||||||||||
| 内容記述 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2016～2018; 課題番号：16K09705; 研究分野：臨床神経遺伝学; 科研費の分科・細目： | |||||||||||||
| 資源タイプ(WEKO2) | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||||||
| フォーマット | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||||||
