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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2012年度
  4. (独)日本学術振興会
  5. 科学研究費補助金
  1. Private
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2012年度2012
  4. (独)日本学術振興会Japan Society for the Promotion of Science
  5. 科学研究費補助金

新規心臓線維化メカニズムの解明

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3558
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3558
713716b1-3ed5-43d7-bc5a-96dfa972b948
名前 / ファイル ライセンス アクション
KAKEN_22590815seika.pdf KAKEN_22590815seika.pdf (232.9 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2013-07-25
タイトル
タイトル 新規心臓線維化メカニズムの解明
その他(別言語等)のタイトル
その他のタイトル Elucidation of novel mechanism in cardiac fibrosis
著者 岩永, 善高

× 岩永, 善高

岩永, 善高

ja-Kana イワナガ, ヨシタカ

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尾野, 亘

× 尾野, 亘

尾野, 亘

ja-Kana オノ, コウ

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輿水, 崇鏡

× 輿水, 崇鏡

輿水, 崇鏡

ja-Kana コシミズ, タカアキ

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言語
言語 jpn
キーワード
主題 分子心臓病態学
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 IWANAGA, YOSHITAKA
著者(英)
言語 en
値 ONO, KO
著者(英)
言語 en
値 KOSHIMIZU, TAKAAKI
著者 所属
値 近畿大学医学部; 准教授
著者 所属
値 京都大学医学研究科; 講師
著者 所属
値 自治医科大学医学部; 准教授
著者所属(翻訳)
値 Kinki University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 連携研究者
著者 役割
値 連携研究者
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/d/r/80360816.ja.html
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/d/r/00359275.ja.html
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/d/r/20392491.ja.html
版
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2012. )

p. 1-4, 発行日 2012-01-01
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文): 本研究は、「心筋リモデリングにおける新規線維化のメカニズムの解明を試みる。特に心筋線維芽細胞の機能・動態に着目し、心筋リモデリングおけるその病態生理学的関与を明らかにすることにより、その点を標的としたより有効で新しい心不全の予防、治療法を開発する」ことを目的とし、主として2 点の新たな心臓線維化メカニズムの解明を行った。癌転移関連タンパクS100A4 が、心臓線維芽細胞にてp53 の機能抑制を介して、心臓線維化促進に関与すること、ストレス、心不全等にて活性化される神経体液性因子バゾプレッシンが心筋局所にてV1aR 受容体を介し線維化に関与し、その遮断は線維化を抑制し心不全発症も抑制することの2 点を新たに解明することができた。今後、両因子の制御による新たな心不全の予防・治療法への応用を検討する必要がある。 研究成果の概要(英文):We elucidated two novel mechanism in cardiac fibrosis. First, we have shown that metastasis-associated protein, S100A4 mediates pathological cardiac fibrosis through the modulation of p53 in cardiac fibroblast. Second, we have shown that the activation of vasopressin type 1a receptor contributes to the profibrotic effect of angiotensin II in the heart as well as the fibrosis and onset of heart failure seen in pressure-overloaded LV for the first time. In the future, we will investigate whether the modulation of these two factors may offer therapeutic benefits in heart failure.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 機関番号:34419; 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2010~2012; 課題番号:22590815; 研究分野:医歯薬学; 科研費の分科・細目:内科系臨床医学・循環器内科学 ; ONO, KOH
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-21 01:31:35.287068
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