@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00003558,
 author = {岩永,  善高 and 尾野,  亘 and 輿水,  崇鏡},
 month = {Jan},
 note = {研究成果の概要（和文）： 本研究は、「心筋リモデリングにおける新規線維化のメカニズムの解明を試みる。特に心筋線維芽細胞の機能・動態に着目し、心筋リモデリングおけるその病態生理学的関与を明らかにすることにより、その点を標的としたより有効で新しい心不全の予防、治療法を開発する」ことを目的とし、主として2 点の新たな心臓線維化メカニズムの解明を行った。癌転移関連タンパクS100A4 が、心臓線維芽細胞にてp53 の機能抑制を介して、心臓線維化促進に関与すること、ストレス、心不全等にて活性化される神経体液性因子バゾプレッシンが心筋局所にてV1aR 受容体を介し線維化に関与し、その遮断は線維化を抑制し心不全発症も抑制することの2 点を新たに解明することができた。今後、両因子の制御による新たな心不全の予防・治療法への応用を検討する必要がある。      研究成果の概要（英文）：We elucidated two novel mechanism in cardiac fibrosis. First, we have shown that metastasis-associated protein, S100A4 mediates pathological cardiac fibrosis through the modulation of p53 in cardiac fibroblast. Second, we have shown that the activation of vasopressin type 1a receptor contributes to the profibrotic effect of angiotensin II in the heart as well as the fibrosis and onset of heart failure seen in pressure-overloaded LV for the first time. In the future, we will investigate whether the modulation of these two factors may offer therapeutic benefits in heart failure., 機関番号:34419;   研究種目：基盤研究（C）;  研究期間：2010～2012;   課題番号：22590815;   研究分野：医歯薬学;   科研費の分科・細目：内科系臨床医学・循環器内科学   ; ONO, KOH, application/pdf},
 title = {新規心臓線維化メカニズムの解明},
 year = {2012},
 yomi = {イワナガ, ヨシタカ and オノ, コウ and コシミズ, タカアキ}
}