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アイテム
肺気腫の新規発症機序 : 接着分子CADM1の細胞内断片による肺胞上皮アポトーシス
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3435
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3435bbed1609-d45c-45db-883e-af3383b0ab6d
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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KAKEN_25860302seika.pdf (516.7 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2015-10-23 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | 肺気腫の新規発症機序 : 接着分子CADM1の細胞内断片による肺胞上皮アポトーシス | |||||||||
| その他（別言語等）のタイトル | ||||||||||
| その他のタイトル | Increased ectodomain shedding of lung-epithelial cell adhesion molecule 1 as a cause of increased alveolar cell apoptosis in emphysema | |||||||||
| 著者 |
萩山, 満
× 萩山, 満
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| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | 細胞障害, 接着分子, プロテアーゼ, アポトーシス, 肺気腫 | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 値 | HAGIYAMA, Mitsuru | |||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 助教 | |||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||
| 値 | Kinki University | |||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/60632718.ja.html | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2014. ) p. 1-5, 発行日 2014-01-01 |
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| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文): 肺気腫の原因である蛋白分解酵素活性上昇と肺胞上皮アポトーシスを結び付ける分子機序は不明であった. 肺胞上皮の接着分子CADM1の機能的制御に細胞外切断（shedding）がある. ウエスタン法にて肺気腫ではsheddinが亢進し, TUNEL法にて肺胞上皮アポトーシスの上昇が判明した. ヒト肺上皮細胞株NCI-H441細胞においてCADM1のsheddingを惹起させた所, shedding産物であるαCTFがミトコンドリアに局在し, アポトーシスが上昇することを見出した. 肺気腫ではCADM1のsheddingが亢進し, αCTFがミトコンドリアに集積して肺胞上皮アポトーシスを促進していると考えられた. 研究成果の概要（英文): Alveolar epithelial cell apoptosis and proteolysis play central roles in the pathogenesis of emphysema, but molecular mechanisms underlying these two events are not yet clearly understood. CADM1 is a lung-epithelial cell adhesion molecule and generates membrane-associated C-terminal fragments (CTFs) through protease-mediated ectodomain shedding. Western blot analyses revealed that CADM1-CTFs increased in human emphysematous lungs in association with increased ectodomain shedding. Increased apoptosis of alveolar epithelial cells in emphysematous lungs was confirmed by TUNEL assays. NCI-H441 lung epithelial cells expressing mature CADM1 but not CTFs were induced to express αCTF by shedding inducers; phorbol ester and trypsin. Immunofluorescence and TUNEL assays revealed that CADM1-αCTF was localised to mitochondria and increased cell apoptosis. CADM1 shedding appeared to cause alveolar cell apoptosis in emphysematous lungs by producing αCTF that accumulated in mitochondria. | |||||||||
| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 研究種目：若手研究(B); 研究期間：2013～2014; 課題番号：25860302; 研究分野：実験病理; 科研費の分科・細目： | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
