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ストレス関連疾患における神経--マスト細胞相互作用の増強 : 接着分子ＣＡＤＭ1の関与
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3417
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/34177c03c252-818b-4156-97b7-014435b79d3c
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
24590492seika.pdf (197.6 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2015-10-09 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | ストレス関連疾患における神経--マスト細胞相互作用の増強 : 接着分子ＣＡＤＭ1の関与 | |||||||||
| その他（別言語等）のタイトル | ||||||||||
| その他のタイトル | Enhanced nerve-mast cell interaction mediated by cell adhesion molecule 1 in stress-related diseases | |||||||||
| 著者 |
伊藤, 彰彦
× 伊藤, 彰彦
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| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | 接着分子, 神経--免疫相互作用, アトピー性皮膚炎, 脱顆粒, 細胞間接着力 | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| en | ||||||||||
| ITO, Akihiko | ||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 近畿大学医学部; 教授 | ||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||
| Kinki University | ||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||
| 研究代表者 | ||||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/80273647.ja.html | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2014 ) p. 1-6, 発行日 2014-01-01 |
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| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文): ハプテン誘導型アトピー性皮膚炎マウスモデルにおける神経--マスト細胞間相互作用の実態とIgCAM型接着分子CADM1の役割を解析した. 病変内のマスト細胞数は健常対照の約5倍で, 病変内の各マスト細胞におけるCADM1 mRNA発現は健常対照の約3倍であった. マスト細胞と後根神経節細胞との共生培養系において, マスト細胞と神経突起との接着力, 及び神経脱分極に応答するマスト細胞の割合は, マスト細胞におけるCADM1の発現レベルと相関した. アトピー性皮膚炎ではマスト細胞におけるCADM1の発現上昇の結果神経--マスト細胞相互作用が増強しているため, 精神的なストレスによって症状が増悪する可能性が示唆された. 研究成果の概要（英文): Neuroimmunological disorders are involved in the pathogenesis of atopic dermatitis (AD), partly through enhanced sensory nerve-skin mast cell interaction. Cell adhesion molecule 1 (CADM1) is known to mediate nerve-mast cell interaction. In a hapten-induce AD mouse model, AD-like lesional mast cells expressed three-fold more CADM1 transcripts than non-lesional mast cells. In nerve-mast cell coculture, CADM1 overexpression in IC2 mast cells strengthened dorsal root ganglion neurite-IC2 cell adhesion and doubled the population of IC2 cells responding to nerve activation. Increased expression of CADM1 in mast cells appeared to be a cause of enhanced sensory nerve-mast cell interaction in a hapten-induced AD mouse model, and might be involved in stress-induced deterioration of human AD. | |||||||||
| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2012～2014; 課題番号：24590492; 研究分野：実験病理学; 科研費の分科・細目： | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
