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アイテム
多発性骨髄腫における抗癌剤耐性機序の解明とシグナル伝達阻害薬を用いた耐性克服
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/2967
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/2967ccb002b3-c136-4fc6-877c-4cfde5f15087
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||
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公開日 | 2015-11-19 | |||||||||||||
タイトル | ||||||||||||||
タイトル | 多発性骨髄腫における抗癌剤耐性機序の解明とシグナル伝達阻害薬を用いた耐性克服 | |||||||||||||
その他(別言語等)のタイトル | ||||||||||||||
その他のタイトル | Investigation for the mechanism of anti-cancer drugs resistance and therapeutic strategy in multiple myeloma | |||||||||||||
著者 |
西田, 升三
× 西田, 升三
× 椿, 正寛
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言語 | ||||||||||||||
言語 | jpn | |||||||||||||
キーワード | ||||||||||||||
主題 | 抗癌剤耐性, 分子標的薬, 多発性骨髄腫 | |||||||||||||
資源タイプ | ||||||||||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||
資源タイプ | research report | |||||||||||||
著者(英) | ||||||||||||||
en | ||||||||||||||
NISHIDA, Shozo | ||||||||||||||
著者(英) | ||||||||||||||
en | ||||||||||||||
TSUBAKI, Masanobu | ||||||||||||||
著者 所属 | ||||||||||||||
近畿大学薬学部; 教授 | ||||||||||||||
著者 所属 | ||||||||||||||
近畿大学薬学部; 講師 | ||||||||||||||
著者所属(翻訳) | ||||||||||||||
Kinki University | ||||||||||||||
著者所属(翻訳) | ||||||||||||||
Kinki University | ||||||||||||||
著者 役割 | ||||||||||||||
研究代表者 | ||||||||||||||
著者 役割 | ||||||||||||||
連携研究者 | ||||||||||||||
著者 外部リンク | ||||||||||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/40208187.ja.html | |||||||||||||
著者 外部リンク | ||||||||||||||
関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/30434856.ja.html | |||||||||||||
版 | ||||||||||||||
出版タイプ | VoR | |||||||||||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||||||||
出版者 名前 | ||||||||||||||
出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||
書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2014. ) p. 1-5, 発行日 2014-01-01 |
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抄録 | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文): ヒト多発性骨髄腫細胞において種々の抗癌剤耐性株を樹立し, 耐性獲得機序の解析を行い, Src活性化に基づくMDR1, Survivinの過剰発現及びBimの発現低下が関与することを見出した. さらに, Srcを阻害する分子標的薬によりMDR1, Survivinの発現低下, Bimの発現上昇を介して抗癌剤耐性を克服することを明らかにした. 以上の結果は, 臨床における抗癌剤耐性多発性骨髄腫出現時における治療に貢献できる可能性が考えられる. なお, 本研究成果は発表論文の項にの8報に公表済みである. 研究成果の概要(英文): To investigate the underlying mechanisms associated with resistance to anti-cancer drugs, we established anti-cancer drug-resistant multiple myeloma (MM) cell lines. The resistant cell lines overexpressed MDR1 and survivin, or showed decreased Bim expression through activation of Src. In addition, dasatinib reversed the drug-resistance of the drug-resistant cell lines. These findings suggest that Src inhibitors are potentially useful as an anti-MDR agent for the treatment of malignant tumor cells. As well, These results are summarized as section of presented paper. | |||||||||||||
内容記述 | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
内容記述 | 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2012~2014; 課題番号:24590224; 研究分野:医療薬学; 科研費の分科・細目: | |||||||||||||
資源タイプ | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
内容記述 | Research Paper | |||||||||||||
フォーマット | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
内容記述 | application/pdf |