WEKO3
アイテム
トランスポーター周辺タンパク質は抗がん薬多剤耐性克服のターゲットとなり得るか？
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/22136
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/221366e8083ec-2ec0-4383-91a3-08766b97a69d
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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18K06806seika.pdf (83.0 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
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| 公開日 | 2021-11-08 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | トランスポーター周辺タンパク質は抗がん薬多剤耐性克服のターゲットとなり得るか？ | |||||||||
| 言語 | ja | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | Modulation of transporter-associated proteins to overcome the anticancer drug resistance | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 著者 |
川瀬, 篤史
× 川瀬, 篤史
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| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | トランスポーター, 裏打ちタンパク質, 抗がん薬, P-糖タンパク質 | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 値 | Kawase, Atsushi | |||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 値 | 近畿大学薬学部; 准教授 | |||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2020) p. 1-6, 発行日 2021 |
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| リンクURL | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18K06806/ | |||||||||
| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：本研究課題は，がん細胞の抗がん薬多剤耐性の原因のひとつである排出トランスポーターの発現および機能亢進をトランスポーター周辺タンパク質を標的として克服する試みである。トランスポーター周辺タンパク質のひとつであるradixinおよびEBP50が排出トランスポーターのうち特にMRPの膜局在および機能発現に関与していることを明らかにした。さらに，MRP基質となる抗がん薬であるメトトレキサートを用い抗がん作用に対するトランスポーター周辺タンパク質ノックダウンの影響を評価したところ，メトトレキサートの細胞内蓄積および細胞増殖抑制作用が上昇することが示された。研究成果の概要（英文）：Efflux transporters such as P-glycoprotein and multidrug resistance-associated protein in cancer cells actively pump anti-cancer drugs out. This study aims to clarify the effects of knockdown of transporter-associated proteins to overcome the anticancer drug resistance. This study demonstrated that the knockdown of scaffold proteins such as radixin and EBP50 led to increases of the intracellular accumulation of MRP substrates such as methotrexate. Furthermore, the anticancer effects of methotrexate were elevated by knockdown of radixin in HepG2 cells and mice. This approach provides a better understanding of the modulation of transporter activity to overcome the anticancer drug resistance. | |||||||||
| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2018～2020; 課題番号：18K06806; 研究分野：生物薬剤学; 科研費の分科・細目： | |||||||||
| 資源タイプ(WEKO2) | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
