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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2019年度

頭頸部癌におけるセツキシマブ治療の耐性機序の解明

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/21485
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/21485
b287a92f-15da-410c-bfd0-c099c2c88117
名前 / ファイル ライセンス アクション
17K07203seika.pdf 17K07203seika.pdf (395.1 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-03-15
タイトル
タイトル 頭頸部癌におけるセツキシマブ治療の耐性機序の解明
言語 ja
タイトル
タイトル Investigation for a mechanism of cetuxifmab resistance in head and neck cancers
言語 en
著者 米阪, 仁雄

× 米阪, 仁雄

米阪, 仁雄

ja-Kana ヨネサカ, キミオ

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坂井, 和子

× 坂井, 和子

坂井, 和子

ja-Kana サカイ, カズコ

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土井, 勝美

× 土井, 勝美

土井, 勝美

ja-Kana ドイ, カツミ

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北野, 睦三

× 北野, 睦三

北野, 睦三

ja-Kana キタノ, ムツカズ

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田中, 薫

× 田中, 薫

田中, 薫

ja-Kana タナカ, カオル

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題 薬効評価と予測, HER3, ヘレグリン, アファチニブ
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 YONESAKA, Kimio
著者(英)
言語 en
値 SAKAI, Kazuko
著者(英)
言語 en
値 DOI, Katsumi
著者(英)
言語 en
値 KITANO, Mutsukazu
著者(英)
言語 en
値 TANAKA, Kaoru
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者 所属
値 近畿大学医学部; 教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2019)

p. 1-6, 発行日 2020
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K07203/
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):これまでに頭頚部癌における抗EGFR抗体治療薬セツキシマブの耐性機序は十分解明されていなかった。本研究で明らかになったのはHER3リガンドであるヘレグリンの過剰発現とそれに伴うHER3シグナルの活性化が同剤への耐性をもたらす事である。特にsiRNAによるヘレグリンの選択的発現阻害は、同剤への耐性頭頚部癌細胞株FaDuCRのHER3活性を抑え、感受性を有意に改善した。さらにpanHER阻害剤であるアファチニブによるHER3活性阻害によっても、セツキシマブ耐性が克服された。そして頭頚部癌の腫瘍組織28検体中2検体でヘレグリンの過剰発現を認め、セツキシマブ治療へ耐性を示した。研究成果の概要(英文):The anti-epidermal growth factor receptor (EGFR) antibody cetuximab is standard therapy for head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC), whereas the underlying mechanisms for resistance to it has been unknown. The current study reveals that HER3 ligand heregulin causes the resistance to cetuximab in HNSCC. Heregulin knockdown with siRNA recovered the sensitivity to cetuximab in the cetuximab-resistant HNSCC FaDuCR cells. Furthermore pan-HER inhibitor afatinib could decrease HER3 activation and overcome the resistance to cetuximab in FaDuCR xenografted mouse model study. Finally, two among 28 tumors of HNSCC aberrantly expressed heregulin and those were resistant to cetuximab-based therapy.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2017~2019; 課題番号:17K07203; 研究分野:臨床腫瘍学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ(WEKO2)
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 19:47:12.256544
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