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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2019年度

ケモカインELC/CCL19の新規受容体同定とその乾癬における役割の解明

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/21452
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/21452
1e0d4986-abbf-4ff1-ae92-4416ca7bb79a
名前 / ファイル ライセンス アクション
17K10217seika.pdf 17K10217seika.pdf (453.0 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-03-15
タイトル
タイトル ケモカインELC/CCL19の新規受容体同定とその乾癬における役割の解明
言語 ja
タイトル
タイトル Identification of a novel receptor for ELC/CCL19 and its role in psoriasis
言語 en
著者 中山, 隆志

× 中山, 隆志

中山, 隆志

ja-Kana ナカヤマ, タカシ

Search repository
松尾, 一彦

× 松尾, 一彦

松尾, 一彦

ja-Kana マツオ, カズヒコ

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題 ケモカイン, ELC/CCL19, 乾癬
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 Nakayama, Takashi
著者(英)
言語 en
値 Matsuo, Kazuhiko
著者 所属
値 近畿大学薬学部; 教授
著者 所属
値 近畿大学薬学部; 講師
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究分担者
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2019)

p. 1-6, 発行日 2020
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K10217/
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):本研究において研究代表者は、ケモカインELC/CCL19がGPCR#13受容体の新規の機能的リガンドであることを見出した。また、ELC/CCL19はGPCR#13に対して、既知受容体のCCR7と同程度のアゴニスト活性を持ち、CCR7を発現していないGPCR#13陽性のエフェクター細胞の遊走を担う機能的なリガンドであることを明らかにした。また、乾癬モデルマウスへのELC/CCL19の経皮投与により、病変部でのGPCR#13陽性エフェクター細胞の浸潤が増加し、乾癬病態が増悪した。以上の結果より、ELC/CCL19-GPCR#13系が乾癬の病態形成に重要な役割を果たしている可能性が示された。研究成果の概要(英文):ELC/CCL19 is a functional ligand for CCR7, which is mainly expressed by naive T and B cells. In the present study, we found that ELC/CCL19 is also a functional ligand for GPCR#13, which is broadly expressed by effector cells such as NK cells and monocytes. We revealed that ELC/CCL19 efficiently induced cell migration in murine L1.2 cells stably expressing GPCR#13 (L1.2-GPCR#13) as well as in L1.2-CCR7. Furthermore, In chemotaxis assays using human PBMCs, ELC/CCL19 attracted not only naive T cells but also CD16(+) NK cells and CD14(+) monocytes. In addition, ELC/CCL19-mediated cell migration was suppressed by treatment with a GPCR#13 antagonist. In mouse psoriasis model, intradermal injection of ELC/CCL19 recruited GPCR#13(+)/CCR7(-) effector cells in psoriasis-like skin lesions and exacerbated psoriasis-like inflammation. These results suggest that ELC/CCL19 another agonist for GPCR#13 and may play an important role in psoriasis by recruiting GPCR#13-expressing effector cells.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2017~2019; 課題番号:17K10217; 研究分野:免疫学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ(WEKO2)
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 19:47:32.363135
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