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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2019年度

神経発生発達毒性におけるミクログリアの形態・機能異常の発現とその意義

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/21427
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/21427
386417ee-9d6b-4442-91be-9711ce89e224
名前 / ファイル ライセンス アクション
17K00572seika.pdf 17K00572seika.pdf (245.7 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2021-03-15
タイトル
タイトル 神経発生発達毒性におけるミクログリアの形態・機能異常の発現とその意義
言語 ja
タイトル
タイトル Neurodevelopmental toxicities of chemicals are related to an increased microglial activation and neuroinflammation in the neocortex
言語 en
著者 長尾, 哲二

× 長尾, 哲二

長尾, 哲二

ja-Kana ナガオ, テツジ

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福嶋, 伸之

× 福嶋, 伸之

福嶋, 伸之

ja-Kana フクシマ, ノブユキ

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駒田, 致和

× 駒田, 致和

駒田, 致和

ja-Kana コマダ, ムネカズ

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加川, 尚

× 加川, 尚

加川, 尚

ja-Kana カガワ, ナオ

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言語
言語 jpn
キーワード
主題 神経発生発達毒性, 化学物質曝露, ミクログリア, 炎症因子, ミクログリア活性
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 NAGAO, Tetsuji
著者(英)
言語 en
値 FUKUSHIMA, Nobuyuki
著者(英)
言語 en
値 KOMADA, Munekazu
著者(英)
言語 en
値 KAGAWA, Nao
著者 所属
値 近畿大学理工学部; 教授
著者 所属
値 近畿大学理工学部; 准教授
著者 所属
値 近畿大学理工学部; 講師
著者 所属
値 近畿大学理工学部; 准教授
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究協力者
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2019)

p. 1-8, 発行日 2020
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K00572/
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):化学物質曝露に起因する発生中の脳の異常におけるミクログリアの関与には未だ不明な点が多い。そこで神経発生毒性物質ビスフェノールAあるいはバルプロ酸を感受期に母動物に投与し、発生中大脳皮質の器質的異常を解析して、ニューロン新生の促進・抑制とニューロン移動・分布の異常を認めた。大脳皮質の組織異常の原因としてミクログリアに着目し、amoeboid型ミクログリアと炎症性サイトカイン増加、M1/M2ミクログリアバランスの乱れを認めた。抗炎症剤併用投与により炎症因子の発現が減少した。このことは神経炎症を抑制すると化学物質曝露による神経発生毒性の発現を予防できる可能性を示唆している。研究成果の概要(英文):Microglia are the immune cells of the central nervous system (CNS), play a critical role in its development and are involved in neural stem cells proliferation, differentiation, and migration in the developing CNS. To evaluate the microglial morphology and the gene expression of pro-inflammatory cytokines in the neocortex, mice were exposed to BPA or VPA at the critical period. Offspring exposed showed an increased number of amoeboid-type microglia, a microglial differentiation disruption, and an abnormal expression of genes encoding pro-inflammatory factors. The abnormalities induced by VPA exposure were ameliorated by co-treatment with anti-inflammatory drug. The findings suggest that the cytoarchitecture of the neocortex can be restored via treatment with anti-inflammatory agents that target microglial abnormalities and neuroinflammation. Anti-inflammatory therapeutics may provide a novel preventive approach for the abnormalities after the exposure to chemicals.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2017~2019; 課題番号:17K00572; 研究分野:神経発生毒性学 化学物質影響科学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ(WEKO2)
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 19:48:20.383654
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