@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00021427,
 author = {長尾, 哲二 and 福嶋, 伸之 and 駒田, 致和 and 加川, 尚},
 month = {},
 note = {https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K00572/, 研究成果の概要（和文）：化学物質曝露に起因する発生中の脳の異常におけるミクログリアの関与には未だ不明な点が多い。そこで神経発生毒性物質ビスフェノールAあるいはバルプロ酸を感受期に母動物に投与し、発生中大脳皮質の器質的異常を解析して、ニューロン新生の促進・抑制とニューロン移動・分布の異常を認めた。大脳皮質の組織異常の原因としてミクログリアに着目し、amoeboid型ミクログリアと炎症性サイトカイン増加、M1/M2ミクログリアバランスの乱れを認めた。抗炎症剤併用投与により炎症因子の発現が減少した。このことは神経炎症を抑制すると化学物質曝露による神経発生毒性の発現を予防できる可能性を示唆している。研究成果の概要（英文）：Microglia are the immune cells of the central nervous system (CNS), play a critical role in its development and are involved in neural stem cells proliferation, differentiation, and migration in the developing CNS. To evaluate the microglial morphology and the gene expression of pro-inflammatory cytokines in the neocortex, mice were exposed to BPA or VPA at the critical period. Offspring exposed showed an increased number of amoeboid-type microglia, a microglial differentiation disruption, and an abnormal expression of genes encoding pro-inflammatory factors. The abnormalities induced by VPA exposure were ameliorated by co-treatment with anti-inflammatory drug. The findings suggest that the cytoarchitecture of the neocortex can be restored via treatment with anti-inflammatory agents that target microglial abnormalities and neuroinflammation. Anti-inflammatory therapeutics may provide a novel preventive approach for the abnormalities after the exposure to chemicals., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2017～2019;   課題番号：17K00572;   研究分野：神経発生毒性学　化学物質影響科学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {神経発生発達毒性におけるミクログリアの形態・機能異常の発現とその意義},
 year = {2020},
 yomi = {ナガオ, テツジ and フクシマ, ノブユキ and コマダ, ムネカズ and カガワ, ナオ}
}