ログイン
言語:

WEKO3

  • トップ
  • ランキング
To
lat lon distance
To

Field does not validate



インデックスリンク

インデックスツリー

メールアドレスを入力してください。

WEKO

One fine body…

WEKO

One fine body…

アイテム

  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2018年度

運動器再生におけるNrf2の機能と間葉系幹細胞における重要性の解明

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20681
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20681
2819ce29-3d29-4434-bc5a-5ffa8b8644a7
名前 / ファイル ライセンス アクション
16K01784seika.pdf 16K01784seika.pdf (416.6 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2020-03-12
タイトル
タイトル 運動器再生におけるNrf2の機能と間葉系幹細胞における重要性の解明
言語 ja
タイトル
タイトル Function and regulation of Nrf2 in mesenchymal stem cells
言語 en
著者 福田, 寛二

× 福田, 寛二

福田, 寛二

ja-Kana フクダ, カンジ

Search repository
高橋, 英夫

× 高橋, 英夫

高橋, 英夫

ja-Kana タカハシ, ヒデオ

Search repository
丹羽, 淳子

× 丹羽, 淳子

丹羽, 淳子

ja-Kana ニワ, アツコ

Search repository
寺村, 岳士

× 寺村, 岳士

寺村, 岳士

ja-Kana テラムラ, タケシ

Search repository
竹原, 俊幸

× 竹原, 俊幸

竹原, 俊幸

ja-Kana タケハラ, トシユキ

Search repository
小野寺, 勇太

× 小野寺, 勇太

小野寺, 勇太

ja-Kana オノデラ, ユウタ

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題 間葉系幹細胞, 幹細胞老化, ロコモティブシンドローム, miRNA
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 FUKUDA, Kanji
著者(英)
言語 en
値 TAKAHASHI, Hideo
著者(英)
言語 en
値 NIWA, Atsuko
著者(英)
言語 en
値 TERAMURA, Takeshi
著者(英)
言語 en
値 TAKEHARA, Toshiyuki
著者(英)
言語 en
値 ONODERA, Yuta
著者 所属
値 近畿大学医学部; 教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者 所属
値 近畿大学医学部附属病院; 講師
著者 所属
値 近畿大学医学部附属病院; 助教
著者 所属
値 近畿大学医学部附属病院; 助教
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2018)

p. 1-5, 発行日 2019
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K01484/
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):本研究では、生体内において酸化ストレス除去を担う分子経路のマスター転写因子であるNrf2に着目し、運動器において最も含有量の多い幹細胞である間葉系幹細胞においてその発現調節機序と機能を明らかにすることを目的に研究を行った。加齢組織においては慢性炎症、あるいは転写因子Notch1の減少によりmiR-155が誘導され、C/ebpβの発現が抑制されることでNrf2の発現抑制が生じ、抗ストレス経路の破綻が生じることが明らかとなった。Nrf2には幹細胞の自己複製、エピジェネティック修飾の維持に関わる機能を有することも示唆されたことから、Nrf2は運動機能維持を目指した標的分子になりうると考えられた。研究成果の概要(英文):Accumulation of reactive oxygen species (ROS) is a major indication of aging and could be a direct reason for tissue degeneration. Nrf2 is a master transcription factor for the anti-oxidation-related genes and disturbing its expression level lead to attenuation of the redox systems. We found that expression of Nrf2 is suppressed in aged bone marrow tissues and muscles. We found here that aging-associated-inflammation commonly observed in various aged tissues and disruption of Notch1 expression trigger overexpression of miR-155, and miR-155 inhibits expression of Nrf2 through suppression of C/ebpβ. This mechanism is conserved in bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs) and muscular satellite cells. Results of transcriptome analysis on Nrf2 KO mice showed that Nrf2 could participate various stem cell function such as self-renewal and maintenance of epigenetic status, thus regulation of Nrf2 could be an attractive target molecule for anti-aging therapy of various locomotive tissues.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2016~2018; 課題番号:16K01484; 研究分野:リハビリテーション医学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ(WEKO2)
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
戻る
0
views
See details
Views

Versions

Ver.1 2023-06-20 19:55:12.406534
Show All versions

Share

Mendeley Twitter Facebook Print Addthis

Cite as

エクスポート

OAI-PMH
  • OAI-PMH JPCOAR 2.0
  • OAI-PMH JPCOAR 1.0
  • OAI-PMH DublinCore
  • OAI-PMH DDI
Other Formats
  • JSON
  • BIBTEX

Confirm


Powered by WEKO3


Powered by WEKO3