@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00020681,
 author = {福田, 寛二 and 高橋, 英夫 and 丹羽, 淳子 and 寺村, 岳士 and 竹原, 俊幸 and 小野寺, 勇太},
 month = {},
 note = {https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K01484/, 研究成果の概要（和文）：本研究では、生体内において酸化ストレス除去を担う分子経路のマスター転写因子であるNrf2に着目し、運動器において最も含有量の多い幹細胞である間葉系幹細胞においてその発現調節機序と機能を明らかにすることを目的に研究を行った。加齢組織においては慢性炎症、あるいは転写因子Notch1の減少によりmiR-155が誘導され、C/ebpβの発現が抑制されることでNrf2の発現抑制が生じ、抗ストレス経路の破綻が生じることが明らかとなった。Nrf2には幹細胞の自己複製、エピジェネティック修飾の維持に関わる機能を有することも示唆されたことから、Nrf2は運動機能維持を目指した標的分子になりうると考えられた。研究成果の概要（英文）：Accumulation of reactive oxygen species (ROS) is a major indication of aging and could be a direct reason for tissue degeneration. Nrf2 is a master transcription factor for the anti-oxidation-related genes and disturbing its expression level lead to attenuation of the redox systems. We found that expression of Nrf2 is suppressed in aged bone marrow tissues and muscles. We found here that aging-associated-inflammation commonly observed in various aged tissues and disruption of Notch1 expression trigger overexpression of miR-155, and miR-155 inhibits expression of Nrf2 through suppression of C/ebpβ. This mechanism is conserved in bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs) and muscular satellite cells. Results of transcriptome analysis on Nrf2 KO mice showed that Nrf2 could participate various stem cell function such as self-renewal and maintenance of epigenetic status, thus regulation of Nrf2 could be an attractive target molecule for anti-aging therapy of various locomotive tissues., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2016～2018;   課題番号：16K01484;   研究分野：リハビリテーション医学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {運動器再生におけるNrf2の機能と間葉系幹細胞における重要性の解明},
 year = {2019},
 yomi = {フクダ, カンジ and タカハシ, ヒデオ and ニワ, アツコ and テラムラ, タケシ and タケハラ, トシユキ and オノデラ, ユウタ}
}