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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2018年度

MET遺伝子のエクソン14欠失変異を有する肺腺癌に対する分子標的治療

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20679
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/20679
2269db7e-a3d7-43e5-9b8e-23ec4d961a69
名前 / ファイル ライセンス アクション
16H05433seika.pdf 16H05433seika.pdf (732.8 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2020-03-12
タイトル
タイトル MET遺伝子のエクソン14欠失変異を有する肺腺癌に対する分子標的治療
言語 ja
タイトル
タイトル Molecular targeted therapy against adenocarcinoma of the lung harboring MET exon 14 skipping mutation
言語 en
著者 光冨, 徹哉

× 光冨, 徹哉

光冨, 徹哉

ja-Kana ミツドミ, テツヤ

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西尾, 和人

× 西尾, 和人

西尾, 和人

ja-Kana ニシオ, カズト

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冨田, 秀太

× 冨田, 秀太

冨田, 秀太

ja-Kana トミタ, シュウタ

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須田, 健一

× 須田, 健一

須田, 健一

ja-Kana スダケンイチ

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小林, 祥久

× 小林, 祥久

小林, 祥久

ja-Kana コバヤシ, ヨシヒサ

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古賀, 教将

× 古賀, 教将

古賀, 教将

ja-Kana コガ, タカマサ

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藤野, 智大

× 藤野, 智大

藤野, 智大

ja-Kana フジノ, トシオ

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西野, 将矢

× 西野, 将矢

西野, 将矢

ja-Kana ニシノ, マサヤ

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言語
言語 jpn
キーワード
主題 肺癌, 分子標的治療, ドライバー癌遺伝子, チロシンキナーゼ, MET, エクソン14スキッピング
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 Mitsudomi, Tetsuya
著者(英)
言語 en
値 Nishio, Kazuto
著者(英)
言語 en
値 Tomida, Shuta
著者(英)
言語 en
値 Suda, Kenichi
著者(英)
言語 en
値 Kobayashi, Yoshihisa
著者(英)
言語 en
値 Koga, Takamasa
著者(英)
言語 en
値 Fujino, Toshio
著者(英)
言語 en
値 Nishino, Masaya
著者 所属
値 近畿大学医学部; 教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 教授
著者 所属
値 岡山大学大学病院; 准教授
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究協力者
著者 役割
値 研究協力者
著者 役割
値 研究協力者
著者 役割
値 研究協力者
著者 役割
値 研究協力者
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2018)

p. 1-6, 発行日 2019
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16H05433/
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):肺腺癌の3%に存在するMET遺伝子のエクソン14欠失変異を有するBa/F3細胞モデルを樹立して、4種の活性型キナーゼに結合するタイプI、3種の不活性型キナーゼに結合するタイプII,1種のアロステリック阻害するMETチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)の感受性を検索した。その結果capmatinibが最も有効であった。次いで、それぞれの薬剤の耐性株を取得した。タイプI耐性ではMET遺伝子のD1228とY1230、タイプII耐性はL1195と F1200に二次的変異が集中していた。一方のタイプの耐性変異は他方のタイプには感受性であることを見出した。研究成果の概要(英文):We established a Ba/F3 cell model with MET exon 14 skipping mutation that is present about3% of lung adenocarcinoma. Using this model, we tested its sensitivities to 8 MET-tyrosine kinase inhibitors (TKI) including 4 type I TKI that binds to the active form of the kinase, 3 type II that binds to the inactive form and one allosteric inhibitor. As a result, capmatinib was found to be most effective. Next, we derived resistant clones for each drug. D1228 and Y1230 were common sites of the secondary MET mutations for resistant cells against type Ⅰ TKI, whereas L1195 and F1200 were common sites for the type II TKI. In general, the resistance mutation for type I is sensitive to type II, and vice versa.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(B); 研究期間:2016~2018; 課題番号:16H05433; 研究分野:呼吸器外科学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ(WEKO2)
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 19:51:53.698202
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