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  1. Public
  2. 研究紀要
  3. かやのもり:産業理工学部研究報告
  4. 29(2018)

〈論文・報告〉Gapmerアンチセンス核酸による変異癌遺伝子KRAS(G12D)の選択的発現制御

https://doi.org/10.15100/0000019876
https://doi.org/10.15100/0000019876
dc0fc959-86f1-473c-a73c-0b383b25eaa6
名前 / ファイル ライセンス アクション
AA12013209-20181130-0001.pdf AA12013209-20181130-0001.pdf (1.4 MB)
Item type ☆紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2019-01-28
タイトル
タイトル 〈論文・報告〉Gapmerアンチセンス核酸による変異癌遺伝子KRAS(G12D)の選択的発現制御
言語 ja
タイトル
タイトル 〈PAPERS and REPORTS〉Selective Regulation of Mutant Oncogene KRAS (G12D) by Gapmer Antisense Nucleic Acids
言語 en
著者 塩浜, 康雄

× 塩浜, 康雄

ja 塩浜, 康雄
近畿大学

ja-Kana シハマ, ヤスオ

en Shihama,Yasuo
Kindai University

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藤田, 崇史

× 藤田, 崇史

ja 藤田, 崇史
近畿大学

ja-Kana フジタ, タカシ

en Fujita,Takashi
Kindai University

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神武, 洋二郎

× 神武, 洋二郎

ja 神武, 洋二郎
近畿大学

ja-Kana コウタケ, ヨウジロウ

en Kotake,Yojiro
Kindai University

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Demonacos, Constantinos

× Demonacos, Constantinos

en Demonacos, Constantinos

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Krstic-Demonacos, Marija

× Krstic-Demonacos, Marija

en Krstic-Demonacos, Marija

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Di Leva, Gianpiero

× Di Leva, Gianpiero

en Di Leva, Gianpiero

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藤井, 政幸

× 藤井, 政幸

ja 藤井, 政幸
近畿大学

ja-Kana フジイ, マサユキ

en Fujii,Masayuki
Kindai University

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言語
言語 jpn
キーワード
主題 Mutant KRAS Positive Cancer, Nucleic Acid Therapeutics, Gapmer Antisense Oligonucleotides
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
ID登録
ID登録 10.15100/0000019876
ID登録タイプ JaLC
著者 所属
値 近畿大学産業理工学部生物環境化学科; 博士研究員
著者 所属
値 近畿大学産業理工学部生物環境化学科
著者 所属
値 近畿大学産業理工学部生物環境化学科; 教授
著者 所属
値 マンチェスター大学; 教授
著者 所属
値 サルフォード大学; 教授
著者 所属
値 サルフォード大学; 教授
著者 所属
値 近畿大学産業理工学部生物環境化学科; 教授
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学産業理工学部
書誌情報 ja : かやのもり:近畿大学産業理工学部研究報告
en : Reports of Faculty of Humanity-Oriented Science and Engineering, Kindai University

号 29, p. 1-5, 発行日 2018-11-30
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 13495801
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 KRAS mutation is positive in 45% of colon cancer patients, 35% of lung cancer patients, 95% of pancreas cancer patients, and 15% of melanoma patients and the patients do not benefit from anti-epidermal growth factor receptor (EGFR) chemotherapy and antibody therapy to have poor prognosis for survival. KRAS mutations in codons 12 and 13 were present approximately in 40% of colorectal cancers. It is highly challenging to target mutant KRAS gene by synthetic small nucleic acids and can be a breakthrough for undruggable cancers.In the present study, we investigated silencing efficiencies of mutant KRAS(G12D) gene by gapmer antisense oligonucleotides (ASO) using HeLa with wild type KRAS and PK-45H with G12D mutation in both alleles. ASOs targeting mutant KRAS (G12D) with 11nt and 9nt phosphorothioate gap silenced KRAS(G12D) expression in 81% and 73% efficiency in PK-45H, respectively but affected very little on the wild type KRAS expression in HeLa.
言語 en
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 21:32:42.043797
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