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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2017年度

トリプルネガティブ乳癌増悪化を招くBIG3の機能解析

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/19768
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/19768
87c8bacf-5dfb-4153-a67a-b91227ce8184
名前 / ファイル ライセンス アクション
16K19052seika.pdf 16K19052seika.pdf (437.6 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2018-11-20
タイトル
タイトル トリプルネガティブ乳癌増悪化を招くBIG3の機能解析
タイトル
タイトル Functional analysis of BIG3 on triple-negative breast cancer progression
言語 en
著者 木村, 竜一朗

× 木村, 竜一朗

木村, 竜一朗

ja-Kana キムラ, リュウイチロウ

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題 乳癌, ゲノム, シグナル伝達, プロテオーム, 発現制御
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 KIMURA, Ryuichiro
著者 所属
値 近畿大学医学部; 助教
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-16K19052/
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2017)

p. 1-4, 発行日 2018
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):ER陰性乳癌細胞におけるBIG3相互作用因子として、細胞質に局在し癌発症・進展において多彩な役割を果たす多数の新規BIG3相互作用因子が見出され、これらのいくつかの因子は微小管構造の維持・制御に関わる重要な分子であった。BIG3とこれらの分子との相互作用および細胞内共局在を免疫沈降法と免疫染色法で明らかにした。一方、ER陰性乳癌細胞でBIG3をノックダウンすると、細胞周期を制御するE2F1の発現抑制が観察され、同時に細胞増殖が抑制された。これらの発見から、BIG3は微小管制御因子との結合、あるいは細胞周期制御因子の発現制御を介して、ER陰性乳癌細胞の生存・増殖に関与する可能性が示唆された。
研究成果の概要(英文):We identified novel BIG3-interacting factors including microtubule-regulated molecule in ER-negative breast cancer. We further analyzed BIG3-these factors interactions and colocalization by immunoprecipitation and immunostaining. On the other hand, knockdown of BIG3 expression with small-interfering RNA reduced E2F1 expression and cellular growth of ER-negative breast cancer. These results suggest that BIG3 directly regulates cellular survival and growth of ER-negative breast cancer through regulation of microtubule or cell cycle.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:若手研究(B); 研究期間:2016~2017; 課題番号:16K19052; 研究分野:腫瘍学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 21:34:33.278488
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