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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2017年度

1型糖尿病の自己免疫と臓器特異性を一元的に説明する遺伝子の同定と機能解析

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/19754
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/19754
a772f13f-fe35-4404-8062-05befdfa2543
名前 / ファイル ライセンス アクション
15K09404seika.pdf 15K09404seika.pdf (163.9 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2018-11-20
タイトル
タイトル 1型糖尿病の自己免疫と臓器特異性を一元的に説明する遺伝子の同定と機能解析
タイトル
タイトル Identification of susceptibility genes for autoimmunity and beta-cell specificity of type 1 diabetes
言語 en
著者 池上, 博司

× 池上, 博司

池上, 博司

ja-Kana イケガミ, ヒロシ

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川畑, 由美子

× 川畑, 由美子

川畑, 由美子

ja-Kana カワバタ, ユミコ

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能宗, 伸輔

× 能宗, 伸輔

能宗, 伸輔

ja-Kana ノソ, シンスケ

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馬場谷, 成

× 馬場谷, 成

馬場谷, 成

ja-Kana ババヤ, ナル

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廣峰, 義久

× 廣峰, 義久

廣峰, 義久

ja-Kana ヒロミネ, ヨシヒサ

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言語
言語 jpn
キーワード
主題 1型糖尿病, 自己免疫, 遺伝子, 疾患感受性, 臓器特異性
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 IKEGAMI, Hiroshi
著者(英)
言語 en
値 KAWABATA, Yumiko
著者(英)
言語 en
値 NOSO, Shinsuke
著者(英)
言語 en
値 BABAYA, Naru
著者(英)
言語 en
値 HIROMINE, Yoshihisa
著者 所属
値 近畿大学医学部; 教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 准教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者/研究分担者/研究分担者/研究分担者/研究分担者
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K09404/
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2017)

p. 1-4, 発行日 2018
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):1型糖尿病の自己免疫と臓器特異性を一元的に説明する遺伝子の同定を目的に、標的臓器の異なる自己免疫の相互関係を解析した結果、膵β細胞と甲状腺、甲状腺と毛包自己免疫が相互に合併、膵β細胞と毛包自己免疫の合併は極めて稀であった。遺伝的背景を解析するとHLAが臓器特異性に大きく関与し、DR4 (DRB1*04:05-DQB1*04:01)が膵β細胞特異性に寄与することが示された。自己免疫と膵β細胞特異性の両者に関与するMAFAをノックアウトしたNODマウスでは発症が予想に反して発症が抑制されること、その機序として、膵β細胞特異的調節性T細胞がラ氏島炎部位に集積することが一因である可能性が示された。
研究成果の概要(英文):The purpose of this study was to identify genes responsible for both autoimmuninty and organ-specificity of type 1 diabetes. Type 1 diabetes and autoimmune thyroid diseases (AITD), alopecia areata and AITD, are often develop in the same individuals, whereas type 1 diabetes and AA are very rare to be observed in the same individuals. HLA-DR4 haplotype (DRB1*04:05-DQB1*04:01) was found to be responsible for beta-cell specificity in autoimmune diseases. targeted disruption of MafA in NOD mice resulted in protection, but not accerelation, of beta-cell autoimmunity and type 1 diabetes. Accumulation of regulatory T-cells in insulitis legion was suggested to be possible mechanism of protection from beta-cell autoimmunity and type 1 diabetes.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2015~2017; 課題番号:15K09404; 研究分野:内分泌・代謝・糖尿病学、分子遺伝学、免疫学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 21:34:56.330252
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