| アイテムタイプ |
研究報告書 / Research Paper(1) |
| 公開日 |
2018-11-20 |
| タイトル |
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タイトル |
１型糖尿病の自己免疫と臓器特異性を一元的に説明する遺伝子の同定と機能解析 |
| タイトル |
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タイトル |
Identification of susceptibility genes for autoimmunity and beta-cell specificity of type 1 diabetes |
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言語 |
en |
| 著者 |
池上, 博司
川畑, 由美子
能宗, 伸輔
馬場谷, 成
廣峰, 義久
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| 言語 |
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言語 |
jpn |
| キーワード |
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主題 |
１型糖尿病, 自己免疫, 遺伝子, 疾患感受性, 臓器特異性 |
| 資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws |
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資源タイプ |
research report |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
IKEGAMI, Hiroshi |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
KAWABATA, Yumiko |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
NOSO, Shinsuke |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
BABAYA, Naru |
| 著者(英) |
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言語 |
en |
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値 |
HIROMINE, Yoshihisa |
| 著者 所属 |
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値 |
近畿大学医学部; 教授 |
| 著者 所属 |
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値 |
近畿大学医学部; 准教授 |
| 著者 所属 |
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値 |
近畿大学医学部; 講師 |
| 著者 所属 |
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値 |
近畿大学医学部; 講師 |
| 著者 所属 |
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値 |
近畿大学医学部; 講師 |
| 著者所属(翻訳) |
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値 |
Kindai University |
| 著者所属(翻訳) |
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値 |
Kindai University |
| 著者所属(翻訳) |
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値 |
Kindai University |
| 著者所属(翻訳) |
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値 |
Kindai University |
| 著者所属(翻訳) |
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値 |
Kindai University |
| 著者 役割 |
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値 |
研究代表者/研究分担者/研究分担者/研究分担者/研究分担者 |
| 著者 外部リンク |
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関連名称 |
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K09404/ |
| 版 |
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出版タイプ |
NA |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 |
| 出版者 名前 |
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出版者 |
近畿大学 |
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2017)
p. 1-4,
発行日 2018
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| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
研究成果の概要（和文）：１型糖尿病の自己免疫と臓器特異性を一元的に説明する遺伝子の同定を目的に、標的臓器の異なる自己免疫の相互関係を解析した結果、膵β細胞と甲状腺、甲状腺と毛包自己免疫が相互に合併、膵β細胞と毛包自己免疫の合併は極めて稀であった。遺伝的背景を解析するとHLAが臓器特異性に大きく関与し、DR4 (DRB1*04:05-DQB1*04:01)が膵β細胞特異性に寄与することが示された。自己免疫と膵β細胞特異性の両者に関与するMAFAをノックアウトしたNODマウスでは発症が予想に反して発症が抑制されること、その機序として、膵β細胞特異的調節性T細胞がラ氏島炎部位に集積することが一因である可能性が示された。
研究成果の概要（英文）：The purpose of this study was to identify genes responsible for both autoimmuninty and organ-specificity of type 1 diabetes. Type 1 diabetes and autoimmune thyroid diseases (AITD), alopecia areata and AITD, are often develop in the same individuals, whereas type 1 diabetes and AA are very rare to be observed in the same individuals. HLA-DR4 haplotype (DRB1*04:05-DQB1*04:01) was found to be responsible for beta-cell specificity in autoimmune diseases. targeted disruption of MafA in NOD mice resulted in protection, but not accerelation, of beta-cell autoimmunity and type 1 diabetes. Accumulation of regulatory T-cells in insulitis legion was suggested to be possible mechanism of protection from beta-cell autoimmunity and type 1 diabetes. |
| 内容記述 |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2015～2017; 課題番号：15K09404; 研究分野：内分泌・代謝・糖尿病学、分子遺伝学、免疫学; 科研費の分科・細目： |
| 資源タイプ |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
Research Paper |
| フォーマット |
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内容記述タイプ |
Other |
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内容記述 |
application/pdf |
15K09404seika.pdf (163.9 kB)
