@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00019754,
 author = {池上, 博司 and 川畑, 由美子 and 能宗, 伸輔 and 馬場谷, 成 and 廣峰, 義久},
 month = {},
 note = {研究成果の概要（和文）：１型糖尿病の自己免疫と臓器特異性を一元的に説明する遺伝子の同定を目的に、標的臓器の異なる自己免疫の相互関係を解析した結果、膵β細胞と甲状腺、甲状腺と毛包自己免疫が相互に合併、膵β細胞と毛包自己免疫の合併は極めて稀であった。遺伝的背景を解析するとHLAが臓器特異性に大きく関与し、DR4 (DRB1*04:05-DQB1*04:01)が膵β細胞特異性に寄与することが示された。自己免疫と膵β細胞特異性の両者に関与するMAFAをノックアウトしたNODマウスでは発症が予想に反して発症が抑制されること、その機序として、膵β細胞特異的調節性T細胞がラ氏島炎部位に集積することが一因である可能性が示された。
研究成果の概要（英文）：The purpose of this study was to identify genes responsible for both autoimmuninty and organ-specificity of type 1 diabetes. Type 1 diabetes and autoimmune thyroid diseases (AITD), alopecia areata and AITD, are often develop in the same individuals, whereas type 1 diabetes and AA are very rare to be observed in the same individuals. HLA-DR4 haplotype (DRB1*04:05-DQB1*04:01) was found to be responsible for beta-cell specificity in autoimmune diseases. targeted disruption of MafA in NOD mice resulted in protection, but not accerelation, of beta-cell autoimmunity and type 1 diabetes. Accumulation of regulatory T-cells in insulitis legion was suggested to be possible mechanism of protection from beta-cell autoimmunity and type 1 diabetes., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2015～2017;   課題番号：15K09404;   研究分野：内分泌・代謝・糖尿病学、分子遺伝学、免疫学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {１型糖尿病の自己免疫と臓器特異性を一元的に説明する遺伝子の同定と機能解析},
 year = {2018},
 yomi = {イケガミ, ヒロシ and カワバタ, ユミコ and ノソ, シンスケ and ババヤ, ナル and ヒロミネ, ヨシヒサ}
}