ログイン
言語:

WEKO3

  • トップ
  • ランキング
To
lat lon distance
To

Field does not validate



インデックスリンク

インデックスツリー

メールアドレスを入力してください。

WEKO

One fine body…

WEKO

One fine body…

アイテム

  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2017年度

慢性骨髄性白血病における分子標的治療薬耐性機序の解明とその耐性克服薬の開発

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/19684
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/19684
628f69d5-7d3b-4a4c-9454-f01acb1da6f1
名前 / ファイル ライセンス アクション
15K08116seika.pdf 15K08116seika.pdf (288.0 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2018-11-20
タイトル
タイトル 慢性骨髄性白血病における分子標的治療薬耐性機序の解明とその耐性克服薬の開発
タイトル
タイトル Identification of imatinib resistance factor and the therapeutic strategies to overcome resistance in chronic myeloid leukemia
言語 en
著者 西田, 升三

× 西田, 升三

西田, 升三

ja-Kana ニシダ, ショウゾウ

Search repository
椿, 正寛

× 椿, 正寛

椿, 正寛

ja-Kana ツバキ, マサノブ

Search repository
武田, 朋也

× 武田, 朋也

武田, 朋也

ja-Kana タケダ, トモヤ

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題 慢性骨髄性白血病, イマチニブ, BCR-ABL阻害薬
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 NISHIDA, Shozo
著者(英)
言語 en
値 TSUBAKI, Masanobu
著者(英)
言語 en
値 TAKEDA, Tomoya
著者 所属
値 近畿大学薬学部; 教授
著者 所属
値 近畿大学薬学部; 准教授
著者 所属
値 近畿大学薬学部; 助教
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者/連携研究者/連携研究者
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-15K08116/
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2017)

p. 1-6, 発行日 2018
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):ヒト慢性骨髄性白血病細胞においてイマチニブ耐性株を樹立し、耐性獲得機序の解析を行い、MET活性化に基づくバイパスシグナル伝達経路が関与することを見出した。さらに、METを阻害する分子標的薬によりイマチニブ耐性を克服することを明らかにした。以上の結果は、臨床におけるイマチニブ耐性慢性骨髄性白血病出現時における治療に貢献できる可能性が考えられる。なお、本研究成果は主な発表論文の項に全てまとめてある。
研究成果の概要(英文):To investigate the underlying mechanisms associated with resistance to imatinib, we established imatinib-resistant chronic myeloid leukemia (CML) cell lines. The resistant cell lines activation of MET. In addition, MET inhibitor reversed the imatinib-resistance of the drug-resistant cell lines. These findings suggest that MET inhibitors are potentially useful as an imatinib-resistance CML agent for the treatment of CML cells. As well, These results are summarized as section of presented paper.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2015~2017; 課題番号:15K08116; 研究分野:医療薬学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
戻る
0
views
See details
Views

Versions

Ver.1 2023-06-20 21:36:09.381281
Show All versions

Share

Mendeley Twitter Facebook Print Addthis

Cite as

エクスポート

OAI-PMH
  • OAI-PMH JPCOAR 2.0
  • OAI-PMH JPCOAR 1.0
  • OAI-PMH DublinCore
  • OAI-PMH DDI
Other Formats
  • JSON
  • BIBTEX

Confirm


Powered by WEKO3


Powered by WEKO3