@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00019684,
 author = {西田, 升三 and 椿, 正寛 and 武田, 朋也},
 month = {},
 note = {研究成果の概要（和文）：ヒト慢性骨髄性白血病細胞においてイマチニブ耐性株を樹立し、耐性獲得機序の解析を行い、MET活性化に基づくバイパスシグナル伝達経路が関与することを見出した。さらに、METを阻害する分子標的薬によりイマチニブ耐性を克服することを明らかにした。以上の結果は、臨床におけるイマチニブ耐性慢性骨髄性白血病出現時における治療に貢献できる可能性が考えられる。なお、本研究成果は主な発表論文の項に全てまとめてある。
研究成果の概要（英文）：To investigate the underlying mechanisms associated with resistance to imatinib, we established imatinib-resistant chronic myeloid leukemia (CML) cell lines. The resistant cell lines activation of MET. In addition, MET inhibitor reversed the imatinib-resistance of the drug-resistant cell lines. These findings suggest that MET inhibitors are potentially useful as an imatinib-resistance CML agent for the treatment of CML cells. As well, These results are summarized as section of presented paper., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2015～2017;   課題番号：15K08116;   研究分野：医療薬学;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {慢性骨髄性白血病における分子標的治療薬耐性機序の解明とその耐性克服薬の開発},
 year = {2018},
 yomi = {ニシダ, ショウゾウ and ツバキ, マサノブ and タケダ, トモヤ}
}