WEKO3
アイテム
大腸癌、炎症性腸疾患における新規治療標的分子およびバイオマーカーの探索
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18875
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/188758644fe9f-64ea-4da7-9602-b7ad4fd867d1
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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26460979seika.pdf (106.8 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||||||
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| 公開日 | 2017-11-01 | |||||||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||||||
| タイトル | 大腸癌、炎症性腸疾患における新規治療標的分子およびバイオマーカーの探索 | |||||||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||||||
| タイトル | Novel molecular target in colorectal cancer and inflammatory bowel disease | |||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||
| 著者 |
櫻井, 俊治
× 櫻井, 俊治
× 工藤, 正俊
× 藤田, 潤
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| 言語 | ||||||||||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||||||
| 主題 | 大腸癌, 炎症性腸疾患, ストレス応答 | |||||||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||
| 値 | SAKURAI, Toshiharu | |||||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||
| 値 | KUDO, Masatoshi | |||||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||||||
| 値 | FUJITA, Jun | |||||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||||||
| 値 | 京都大学医学研究科; 教授 | |||||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||||||
| 値 | 研究代表者/研究分担者/連携研究者 | |||||||||||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26460979/ | |||||||||||||||||
| 版 | ||||||||||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2016) p. 1-6, 発行日 2017 |
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| 抄録 | ||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：プロテアソームの機能を制御するガンキリンは大腸前癌病変において発現が亢進し、大腸発癌に重要な役割を果たしている。これまでガンキリンの機能解析は主に細胞株で行われてきたが、実際の生体では、上皮細胞、間質細胞、幹細胞の細胞間の相互作用が発癌を決定する。本研究ではガンキリンを大腸上皮細胞、炎症細胞、又は幹細胞で欠損させたknock-out mouseを用いて、生体での機能解析を行い、炎症細胞でのガンキリンがSTAT3, ERK, 幹細胞の増幅を制御して大腸癌の発生および治療抵抗性に関わっていることがわかった。ガンキリンは新しい治療およびバイオマーカーの標的分子として有望である。 研究成果の概要（英文）：We analyzed gene expression of colon tissues obtained from 354 patients with IBD and CAC and found that expression of gankyrin was much higher in colonic mucosa of patients with refractory IBD than in those with IBD in remission. Expression of gankyrin was upregulated in inflammatory cells as well as tumor cells in colonic mucosa of patients with CAC. The interaction between ganlyrin and SHP-1 leads to inhibition of STAT3 activation and to enhancement of TNF-alpha and IL-17 in inflammatory cells. We created mice with intestinal epithelial cell-specific gankyrin ablation and deletion of gankyrin in myeloid and epithelial cells. Gankyrin deficiency in myeloid cells reduced the activity of ERK and the expression of stem cell markers, leading to attenuated tumorigenic potential. These findings provide important insights into the pathogenesis of CAC and suggest that gankyrin is a promising target for developing therapeutic and preventive strategies against CAC. |
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| 内容記述 | ||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2014～2016; 課題番号：26460979; 研究分野：消化器内科; 科研費の分科・細目： | |||||||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||||||||||
| フォーマット | ||||||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||||||||||
