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免疫寛容破綻の機序解明とその制御による１型糖尿病発症修飾への応用
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18869
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18869d8fa71e1-d05f-4c35-8d1a-5c8cab3586d7
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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26461349seika.pdf (134.7 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
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| 公開日 | 2017-11-01 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 免疫寛容破綻の機序解明とその制御による１型糖尿病発症修飾への応用 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Genes related to islet-specific autoimmune destruction and prevention of type 1 diabetes by regulating immune tolerance | |||||
| 言語 | en | |||||
| 著者 |
能宗, 伸輔
× 能宗, 伸輔× 池上, 博司× 川畑, 由美子× 馬場谷, 成× 廣峰, 義久 |
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| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | １型糖尿病 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 免疫寛容 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | β細胞 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | NOSO, Shinsuke | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | IKEGAMI, Hiroshi | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | KAWABATA, Yumiko | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | BABAYA, Naru | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | HIROMINE, Yoshihisa | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 准教授 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者/研究分担者/研究分担者/研究分担者/研究分担者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26461349/ | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | NA | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2016) p. 1-6, 発行日 2017 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：１型糖尿病における膵β細胞破壊のメカニズムを解明する目的で以下の解析をおこな った。(1) ヒトにおいて標的臓器を決定するHLA遺伝子とnon-HLA遺伝子について解明した（J Clin Endocrinol Metab 2015、Hum Immnol 2017）。また1型糖尿病発症家系を集めて日本人特有の新規Rare variantを同定した。 (2) インスリンに対する免疫寛容を誘導する転写因子Mafa遺伝子の欠損マウスモデルを作出し、膵島炎は亢進す るが免疫制御性リンパ球浸潤も増加するため糖尿病発症が抑制されることを解明した（第29回糖尿病・肥満動物学会、京都、平成27年2月14日にて発表）。 研究成果の概要（英文）：This study aimed to clarify the mechanism of specific destruction of insulin-producing pancreatic beta cells and to prevent beta cell specific destruction. As for human study, genes related to organ specificity were clarified by association study of patients with type 1 diabetes, Graves disease and alopecia areata. Whole exome sequence analysis identified causal variant for familial, as well as sporadic type 1 diabetes in the Japanese population. As for mouse study, disruption of Mafa gene caused accelerated infiltration of lymphocytes into pancreatic islets, but suppressed spontaneous development of diabetes in the NOD mouse. Immunohistochemical staining by Foxp3 antibody suggested the involvement of a regulatory mechanism in benign insulitis. |
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| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2014～2016; 課題番号：26461349; 研究分野：糖尿病; 科研費の分科・細目： | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
