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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2016年度

免疫寛容破綻の機序解明とその制御による1型糖尿病発症修飾への応用

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18869
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18869
d8fa71e1-d05f-4c35-8d1a-5c8cab3586d7
名前 / ファイル ライセンス アクション
26461349seika.pdf 26461349seika.pdf (134.7 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2017-11-01
タイトル
タイトル 免疫寛容破綻の機序解明とその制御による1型糖尿病発症修飾への応用
タイトル
タイトル Genes related to islet-specific autoimmune destruction and prevention of type 1 diabetes by regulating immune tolerance
言語 en
著者 能宗, 伸輔

× 能宗, 伸輔

能宗, 伸輔

ja-Kana ノウソウ, シンスケ

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池上, 博司

× 池上, 博司

池上, 博司

ja-Kana イケガミ, ヒロシ

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川畑, 由美子

× 川畑, 由美子

川畑, 由美子

ja-Kana カワバタ, ユミコ

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馬場谷, 成

× 馬場谷, 成

馬場谷, 成

ja-Kana ババヤ, ナル

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廣峰, 義久

× 廣峰, 義久

廣峰, 義久

ja-Kana ヒロミネ, ヨシヒサ

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言語
言語 jpn
キーワード
主題 1型糖尿病, 免疫寛容, β細胞
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 NOSO, Shinsuke
著者(英)
言語 en
値 IKEGAMI, Hiroshi
著者(英)
言語 en
値 KAWABATA, Yumiko
著者(英)
言語 en
値 BABAYA, Naru
著者(英)
言語 en
値 HIROMINE, Yoshihisa
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者 所属
値 近畿大学医学部; 教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 准教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者/研究分担者/研究分担者/研究分担者/研究分担者
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26461349/
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2016)

p. 1-6, 発行日 2017
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):1型糖尿病における膵β細胞破壊のメカニズムを解明する目的で以下の解析をおこな った。(1) ヒトにおいて標的臓器を決定するHLA遺伝子とnon-HLA遺伝子について解明した(J Clin Endocrinol Metab 2015、Hum Immnol 2017)。また1型糖尿病発症家系を集めて日本人特有の新規Rare variantを同定した。 (2) インスリンに対する免疫寛容を誘導する転写因子Mafa遺伝子の欠損マウスモデルを作出し、膵島炎は亢進す るが免疫制御性リンパ球浸潤も増加するため糖尿病発症が抑制されることを解明した(第29回糖尿病・肥満動物学会、京都、平成27年2月14日にて発表)。
研究成果の概要(英文):This study aimed to clarify the mechanism of specific destruction of insulin-producing pancreatic beta cells and to prevent beta cell specific destruction. As for human study, genes related to organ specificity were clarified by association study of patients with type 1 diabetes, Graves disease and alopecia areata. Whole exome sequence analysis identified causal variant for familial, as well as sporadic type 1 diabetes in the Japanese population. As for mouse study, disruption of Mafa gene caused accelerated infiltration of lymphocytes into pancreatic islets, but suppressed spontaneous development of diabetes in the NOD mouse. Immunohistochemical staining by Foxp3 antibody suggested the involvement of a regulatory mechanism in benign insulitis.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2014~2016; 課題番号:26461349; 研究分野:糖尿病; 科研費の分科・細目:
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 21:46:29.997545
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