@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00018869,
 author = {能宗, 伸輔 and 池上, 博司 and 川畑, 由美子 and 馬場谷, 成 and 廣峰, 義久},
 month = {},
 note = {研究成果の概要（和文）：１型糖尿病における膵β細胞破壊のメカニズムを解明する目的で以下の解析をおこな った。(1) ヒトにおいて標的臓器を決定するHLA遺伝子とnon-HLA遺伝子について解明した（J Clin Endocrinol Metab 2015、Hum Immnol 2017）。また1型糖尿病発症家系を集めて日本人特有の新規Rare variantを同定した。 (2) インスリンに対する免疫寛容を誘導する転写因子Mafa遺伝子の欠損マウスモデルを作出し、膵島炎は亢進す るが免疫制御性リンパ球浸潤も増加するため糖尿病発症が抑制されることを解明した（第29回糖尿病・肥満動物学会、京都、平成27年2月14日にて発表）。
研究成果の概要（英文）：This study aimed to clarify the mechanism of specific destruction of insulin-producing pancreatic beta cells and to prevent beta cell specific destruction. As for human study, genes related to organ specificity  were clarified by association study of patients with type 1 diabetes, Graves disease and alopecia areata. Whole exome sequence analysis identified causal variant for familial, as well as sporadic type 1 diabetes in the Japanese population. As for mouse study, disruption of Mafa gene caused accelerated infiltration of lymphocytes into pancreatic islets, but suppressed spontaneous development of diabetes in the NOD mouse. Immunohistochemical staining by Foxp3 antibody suggested the involvement of a regulatory mechanism in benign insulitis., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2014～2016;   課題番号：26461349;   研究分野：糖尿病;   科研費の分科・細目：, application/pdf},
 title = {免疫寛容破綻の機序解明とその制御による１型糖尿病発症修飾への応用},
 year = {2017},
 yomi = {ノウソウ, シンスケ and イケガミ, ヒロシ and カワバタ, ユミコ and ババヤ, ナル and ヒロミネ, ヨシヒサ}
}