WEKO3
アイテム
脳腫瘍がん幹細胞の未分化性の維持機構の遮断とその臨床応用
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/18129
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/1812910cb51c6-b896-49d8-af7e-ade7053a5759
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
26830067seika.pdf (120.2 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
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| 公開日 | 2016-10-14 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | 脳腫瘍がん幹細胞の未分化性の維持機構の遮断とその臨床応用 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | Inhibition of the maintenance of stemness of glioma initiating cells for clinical applications | |||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 著者 |
古室, 暁義
× 古室, 暁義
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| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | がん幹細胞, 脳腫瘍, BMP, 融合遺伝子 | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 値 | KOMURO, Akiyoshi | |||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 助教 | |||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||
| 値 | Kindai University | |||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-26830067/ | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | NA | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2015) p. 1-4, 発行日 2016 |
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| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：我々は難治性癌である膠芽腫において骨形成因子BMP4に加えてBMPシグナル抑制因子 Smad6の特異的siRNA (siSmad6)でBMPシグナルをさらに増強したところ、脳腫瘍がん幹細胞の未分化性を顕著に阻害し、腫瘍形成能を劇的に抑制することを見出した。さらに、BMP4とsiSmad6によって発現が変動する標的遺伝子の中で脳腫がん瘍幹細胞の未分化性維持の阻害に関与が予測される因子を多数同定した。また、今回の研究においてRNA-Seqを用いたことによって、脳腫瘍がん幹細胞内でいくつかの融合遺伝子を発見し、このうちの1つにおいて、トランスフォーム活性や腫瘍形成能を有することが分かった。 研究成果の概要（英文）：We attempted to enhance Bone Morphogenetic Protein (BMP) signal in glioma initiating-cells (GICs) by using of siRNA for Smad6 which is the intracellular inhibitor of BMP signal, we observed that BMP4+siSmad6 dramatically inhibited the maintenance of stemness of GICs. Furthermore, we identified several target genes of BMP4+siSmad6 that had the inhibitory effects of the maintenance of stemness of GICs. Additionally, we discovered several novel fusion genes in GICs by using RNA-Seq of this study, and we found that one of fusion genes identified had the transforming potential and high tumor-forming capacity. |
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| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 研究種目：若手研究(B); 研究期間：2014～2015; 課題番号：26830067; 研究分野：腫瘍生物学、分子生物学; 科研費の分科・細目： | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
