WEKO3
アイテム
ガンキリンのプロテアソーム制御機構を利用した展開医療研究
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/13998
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/139982858438d-6f6d-45e1-a3dc-0c0b18626db2
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
KAKEN_23590998seika.pdf (185.2 kB)
|
|
| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2014-10-16 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | ガンキリンのプロテアソーム制御機構を利用した展開医療研究 | |||||
| その他（別言語等）のタイトル | ||||||
| その他のタイトル | Translational research focusing on the regulation of proteasome by Gankyrin | |||||
| 著者 |
櫻井, 俊治
× 櫻井, 俊治× 工藤, 正俊× 藤田, 潤 |
|||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | ガンキリン | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 幹細胞 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 炎症と発癌 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | SAKURAI, Toshiharu | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | KUDO, Masatoshi | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | FUJITA, Jun | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 講師 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 京都大学医学研究科; 教授 | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 連携研究者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | http://kaken.nii.ac.jp/d/r/90397539.ja.html | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | http://kaken.nii.ac.jp/d/r/10298953.ja.html | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | http://kaken.nii.ac.jp/d/r/50173430.ja.html | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2013. ) p. 1-6, 発行日 2013-01-01 |
|||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文): 多くの肝癌は慢性炎症による組織の線維化を背景に発癌し, この過程において活性酸素種（ROS）の蓄積およびその下流分子JNKが重要な役割を果たしている. 癌幹細胞の増殖にはROS依存性と非依存性の経路があり, 前者にはc-Jun/JNK, SOX2が, 後者にはガンキリンによる血管内皮増殖因子(VEGF), Nanog発現の制御が関与している. ヒト大腸, 肝癌において, ガンキリンの発現量は癌幹細胞マーカーであるCD133の発現量と有意な相関を認め, ガンキリンは炎症や幹細胞の制御を介して発癌に関与していると思われる. ROS, ガンキリンを標的とした新しい治療効果予測のバイオマーカーや治療薬の開発が期待できる. 研究成果の概要（英文): Liver-specific p38-alpha ablation was found to enhance ROS accumulation, because it reduced the expression ofHSP25. p38-alpha-deficiency also increased the expression of SOX2, c-Jun and Gankyrin and led to enhanced TAA-induced hepatocarcinogenesis. The up-regulation of SOX2 and c-Jun was prevented by administration of the antioxidant butylated hydroxyanisole. The risk of human HCC recurrence is positively correlated with ROS accumulation in the liver. Augmented oxidative stress of liver parenchymal cells may explain the close relationship between liver fibrosis and hepatocarcinogenesis. In addition, expression of CD133, a cancer stem cell marker, was significantly correlated with Gankyrin expression. Gankyrin knockdown decreased the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and stemness factors such as Nanog and Oct-4 in colorectal and liver cancer cells. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2011～2013; 課題番号：23590998; 研究分野：医歯薬学 科研費の分科・細目：内科系臨床学・消化器内科学 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
