@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00013998,
 author = {櫻井,  俊治 and 工藤,  正俊 and 藤田,  潤},
 month = {Jan},
 note = {研究成果の概要（和文): 多くの肝癌は慢性炎症による組織の線維化を背景に発癌し, この過程において活性酸素種（ROS）の蓄積およびその下流分子JNKが重要な役割を果たしている. 癌幹細胞の増殖にはROS依存性と非依存性の経路があり, 前者にはc-Jun/JNK, SOX2が, 後者にはガンキリンによる血管内皮増殖因子(VEGF), Nanog発現の制御が関与している. ヒト大腸, 肝癌において, ガンキリンの発現量は癌幹細胞マーカーであるCD133の発現量と有意な相関を認め, ガンキリンは炎症や幹細胞の制御を介して発癌に関与していると思われる. ROS, ガンキリンを標的とした新しい治療効果予測のバイオマーカーや治療薬の開発が期待できる.          研究成果の概要（英文): Liver-specific p38-alpha ablation was found to enhance ROS accumulation, because it reduced the expression ofHSP25. p38-alpha-deficiency also increased the expression of SOX2, c-Jun and Gankyrin and led to enhanced TAA-induced hepatocarcinogenesis. The up-regulation of SOX2 and c-Jun was prevented by administration of the antioxidant butylated hydroxyanisole. The risk of human HCC recurrence is positively correlated with ROS accumulation in the liver. Augmented oxidative stress of liver parenchymal cells may explain the close relationship between liver fibrosis and hepatocarcinogenesis. In addition, expression of CD133, a cancer stem cell marker, was significantly correlated with Gankyrin expression. Gankyrin knockdown decreased the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and stemness factors such as Nanog and Oct-4 in colorectal and liver cancer cells., 研究種目：基盤研究(C);  研究期間：2011～2013;   課題番号：23590998;   研究分野：医歯薬学   科研費の分科・細目：内科系臨床学・消化器内科学, application/pdf},
 title = {ガンキリンのプロテアソーム制御機構を利用した展開医療研究},
 year = {2013},
 yomi = {サクライ, トシハル and クドウ, マサトシ and フジタ, ジュン}
}