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アイテム
PKAおよびカルシニューリンによるT型カルシウムチャネル機能調節を介した疼痛制御
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/13996
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/1399687f8a98d-5ff6-4578-9e8a-33ea33c5e571
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
KAKEN_23590729seika.pdf (525.1 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2014-09-29 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | PKAおよびカルシニューリンによるT型カルシウムチャネル機能調節を介した疼痛制御 | |||||
| その他（別言語等）のタイトル | ||||||
| その他のタイトル | Pain regulation by PKA and calcineurin through functional modulation of T-type calcium channels | |||||
| 著者 |
川畑, 篤史
× 川畑, 篤史× 関口, 富美子× 坪田, 真帆 |
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| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | カルシウムチャネル | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | PKA | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | カルシニューリン | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 痛み | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 神経突起伸長 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | KAWABATA, Atsufumi | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | SEKIGUCHI, Fumiko | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | TSUBOTA, Maho | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学薬学部; 教授 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学・薬学部・准教授 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学・薬学部・助教 | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | http://kaken.nii.ac.jp/d/r/20177728.ja.html | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | http://kaken.nii.ac.jp/d/r/90271410.ja.html | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | http://kaken.nii.ac.jp/d/r/90510123.ja.html | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2013. ) p. 1-6, 発行日 2013-01-01 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要(和文): T型カルシウムチャネルの3つのサブタイプのりち, Cav3.2は侵害受容ニューロンの末梢終末に豊富に発現し, 痛みの情報伝達に重要な役割を果たしている. 今回は, Cav3.2のリン酸化および脱リン酸化による機能調節とそれによる疼痛制御の分子メカニズムを解析した. その結果, プロスタグランジンEP4受容体刺激により活性化されるPKAが, 足場タンパクAKAP150依存的にCav3.2をリン酸化し, チャネル機能を増強することで痛覚過敏を誘起すること, また, 脱リン酸化酵素であるカルシニューリンはCav3.2の機能を抑制していることが明らかとなった. 研究成果の概要(英文): Among three isoforms of T-type calcium channels, Cav3.2 expressed abundantly in the peripheral ending of nociceptors plays a critical role in nociceptive processing. We thus examined molecular mechanisms for functional regulation of Cav3.2 by phosphorylation and dephosphorylation, and its impact on pain signals. Our data show that PKA, activated by stimulation of prostaglandin EP4 receptors in an AKAP150-dependent manner, phosphorylates and functionally upregulates Cav3.2, leading to hyperalgesia, and that calcineurin, a phosphatase, negatively regulates Cav3.2 functions. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究（C）; 研究期間：2011～2013; 課題番号：23590729 ; 研究分野：医歯薬学 ; 科研費の分科・細目：境界医学・疼痛学 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
