@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00013996,
 author = {川畑,  篤史 and 関口,  富美子 and 坪田,  真帆},
 month = {Jan},
 note = {研究成果の概要(和文): T型カルシウムチャネルの3つのサブタイプのりち, Cav3.2は侵害受容ニューロンの末梢終末に豊富に発現し, 痛みの情報伝達に重要な役割を果たしている. 今回は, Cav3.2のリン酸化および脱リン酸化による機能調節とそれによる疼痛制御の分子メカニズムを解析した. その結果, プロスタグランジンEP4受容体刺激により活性化されるPKAが, 足場タンパクAKAP150依存的にCav3.2をリン酸化し, チャネル機能を増強することで痛覚過敏を誘起すること, また, 脱リン酸化酵素であるカルシニューリンはCav3.2の機能を抑制していることが明らかとなった.           研究成果の概要(英文): Among three isoforms of T-type calcium channels, Cav3.2 expressed abundantly in the peripheral ending of nociceptors plays a critical role in nociceptive processing. We thus examined molecular mechanisms for functional regulation of Cav3.2 by phosphorylation and dephosphorylation, and its impact on pain signals. Our data show that PKA, activated by stimulation of prostaglandin EP4 receptors in an AKAP150-dependent manner, phosphorylates and functionally upregulates Cav3.2, leading to hyperalgesia, and that calcineurin, a phosphatase, negatively regulates Cav3.2 functions., 研究種目：基盤研究（C）;  研究期間：2011～2013;   課題番号：23590729 ;   研究分野：医歯薬学 ;   科研費の分科・細目：境界医学・疼痛学, application/pdf},
 title = {PKAおよびカルシニューリンによるT型カルシウムチャネル機能調節を介した疼痛制御},
 year = {2013},
 yomi = {カワバタ, アツフミ and セキグチ, フミコ and ツボタ, マホ}
}