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アイテム
反応性代謝物を介する肝障害発現に関与する機能タンパク質の解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/13990
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/13990ce7a25a2-146e-47be-aa4f-f6333f491cd9
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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![]() |
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Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||
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公開日 | 2014-09-29 | |||||||||||||
タイトル | ||||||||||||||
タイトル | 反応性代謝物を介する肝障害発現に関与する機能タンパク質の解明 | |||||||||||||
その他(別言語等)のタイトル | ||||||||||||||
その他のタイトル | Involvement of metabolic enzymes and transporters in diclofenac-induced liver injury | |||||||||||||
著者 |
岩城, 正宏
× 岩城, 正宏
× 川瀬, 篤史
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言語 | ||||||||||||||
言語 | jpn | |||||||||||||
キーワード | ||||||||||||||
主題 | 薬物動態, 代謝学 | |||||||||||||
資源タイプ | ||||||||||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||
資源タイプ | research report | |||||||||||||
著者(英) | ||||||||||||||
言語 | en | |||||||||||||
値 | IWAKI, Masahiro | |||||||||||||
著者(英) | ||||||||||||||
言語 | en | |||||||||||||
値 | KAWASE, Atsushi | |||||||||||||
著者 所属 | ||||||||||||||
値 | 近畿大学薬学部; 教授 | |||||||||||||
著者 所属 | ||||||||||||||
値 | 近畿大学薬学部; 講師 | |||||||||||||
著者 役割 | ||||||||||||||
値 | 研究代表者 | |||||||||||||
著者 役割 | ||||||||||||||
値 | 研究分担者 | |||||||||||||
著者 外部リンク | ||||||||||||||
関連名称 | http://kaken.nii.ac.jp/d/r/30140346.ja.html | |||||||||||||
著者 外部リンク | ||||||||||||||
関連名称 | http://kaken.nii.ac.jp/d/r/80411578.ja.html | |||||||||||||
版 | ||||||||||||||
出版タイプ | VoR | |||||||||||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||||||||
出版者 名前 | ||||||||||||||
出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||
書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2013. ) p. 1-5, 発行日 2013-01-01 |
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抄録 | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文): ジクロフェナク (DF)の肝障害発現に関わる機能タンパク質として, CYP2C9, UGT2B7, MRP2およびMRP3を取り上げ, siRNAにより各タンパク質機能を低下させた. 実験には, ラット初代培養肝細胞を用い, 機能タンパク質とDFおよびDFのグルクロン酸抱合体 (DF-Glu)の細胞内蓄積と毒性との関連を評価したところ, MRP2ノックダウンでMRP3ノックダウン細胞に比べ細胞内にDF-Gluが蓄積することが明らかとなった. また, DF-Gluが蓄積したMRP2ノックダウン細胞で細胞障害が認められMRP2の遺伝的欠損ラットではその傾向が顕著であった. 研究成果の概要(英文): We examined the involvement of CYP2C9, UGT2B7, MRP2 and MRP3 in induction of diclofenac (DF)-induced hepatotoxicity. In primary cultured rat hepatocytes, the knockdown for MRP2 resulted in the accumulation of DF-Glu to cells. Whereas, the knockdown for MRP3 exhibited little alterations in the accumulation of DF-Glu to cells. The higher hepatotoxicity was observed in MRP2 knockdown cells compared with MRP3 knockdown cells, suggesting that MRP2 is more important in induction of hepatotoxicity by DF. | |||||||||||||
内容記述 | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
内容記述 | 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2011~2013; 課題番号:23590210 ; 研究分野:薬物動態・代謝 ; 科研費の分科・細目:薬学・医療系薬学 | |||||||||||||
資源タイプ | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
内容記述 | Research Paper | |||||||||||||
フォーマット | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
内容記述 | application/pdf |