@techreport{oai:kindai.repo.nii.ac.jp:00013990,
 author = {岩城,  正宏 and 川瀬,  篤史},
 month = {Jan},
 note = {研究成果の概要（和文): ジクロフェナク (DF)の肝障害発現に関わる機能タンパク質として, CYP2C9, UGT2B7, MRP2およびMRP3を取り上げ, siRNAにより各タンパク質機能を低下させた. 実験には, ラット初代培養肝細胞を用い, 機能タンパク質とDFおよびDFのグルクロン酸抱合体 (DF-Glu)の細胞内蓄積と毒性との関連を評価したところ, MRP2ノックダウンでMRP3ノックダウン細胞に比べ細胞内にDF-Gluが蓄積することが明らかとなった. また, DF-Gluが蓄積したMRP2ノックダウン細胞で細胞障害が認められMRP2の遺伝的欠損ラットではその傾向が顕著であった.          研究成果の概要（英文): We examined the involvement of CYP2C9, UGT2B7, MRP2 and MRP3 in induction of diclofenac (DF)-induced hepatotoxicity. In primary cultured rat hepatocytes, the knockdown for MRP2 resulted in the accumulation of DF-Glu to cells. Whereas, the knockdown for MRP3 exhibited little alterations in the accumulation of DF-Glu to cells. The higher hepatotoxicity was observed in MRP2 knockdown cells compared with MRP3 knockdown cells, suggesting that MRP2 is more important in induction of hepatotoxicity by DF., 研究種目：基盤研究（C）;  研究期間：2011～2013;   課題番号：23590210 ;   研究分野：薬物動態・代謝 ;   科研費の分科・細目：薬学・医療系薬学, application/pdf},
 title = {反応性代謝物を介する肝障害発現に関与する機能タンパク質の解明},
 year = {2013},
 yomi = {イワキ, マサヒロ and カワセ, アツシ}
}