WEKO3
アイテム
第2世代抗精神病薬投与時におけるメタボリック症候群誘発機序の解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3551
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/35515e1402ab-c6a9-49a0-9cea-1a6c1be87bfe
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
KAKEN_22590157seika.pdf (1.1 MB)
|
|
| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2013-07-25 | |||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||
| タイトル | 第2世代抗精神病薬投与時におけるメタボリック症候群誘発機序の解明 | |||||||||||||
| その他（別言語等）のタイトル | ||||||||||||||
| その他のタイトル | Possible mechanism of action of metabolic syndrome induction in patients treated with atypical antipsychotic agents | |||||||||||||
| 著者 |
松野, 純男
× 松野, 純男
× 松山, 賢治
|
|||||||||||||
| 言語 | ||||||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||
| 主題 | 臨床薬学, 第2世代抗精神病薬, メタボリック症候群, レプチン, 細胞分化 | |||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| en | ||||||||||||||
| MATSUNO, SUMIO | ||||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| en | ||||||||||||||
| MATSUYAMA, KENJI | ||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 近畿大学薬学部; 教授 | ||||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 近畿大学薬学部; 教授 | ||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||
| Kinki University | ||||||||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||||||
| Kinki University | ||||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 研究代表者 | ||||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 研究分担者 | ||||||||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/30299094.ja.htm | |||||||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/00117251.ja.html | |||||||||||||
| 版 | ||||||||||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2012. ) p. 1-4, 発行日 2012-01-01 |
|||||||||||||
| 抄録 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）： 培養細胞を用いて、第２世代（非定型）抗精神病薬(SGAs)のメタボリックシンドローム(MS)誘発機序の検討を行った。神経細胞株を用いた検討では、運動神経系よりも交感神経系細胞株であるPC12 において、オランザピンが他のSGA よりも5HT_<2C>受容体のmRNA 発現を活性化することを認め、セロトニンを介した交感神経系の刺激によりMS を誘発する可能性を示した。さらに、脂肪前駆細胞株3T3L1 を用いた検討によって、オランザピンがPPARγ の活性化によって脂肪分化を促進することを認めた。以上のように、SGAs のうち、特にオランザピンが脂肪細胞を直接刺激して脂質の取り込みを亢進させるとともに、交感神経系を活性化するという相乗効果によって肥満を引き起こすことを、培養細胞を用いて明らかにすることができた。 研究成果の概要（英文）：In this study, the authors evaluated the effect of atypical antipsychotic agents (SGAs) on metabolic syndrome induction. Using neuroblastoma cell lines, one of SGAs, olanzapine, induced 5HT_<2C> mRNA transcription in PC12 autonomic neuroblastoma. Furthermore, olanzapine also induced PPARγ translation and subsequent fat accumulation in 3T3L1 mouse adipoblastoma cell line. These results suggest that olanzapine induces metabolic syndrome by synergistic effect of both an activation of sympathetic nervous system and an elevation of direct differentiation of adipose tissues. | |||||||||||||
| 内容記述 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | 機関番号:34419; 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2010～2012; 課題番号：22590157; 研究分野：医歯薬学; 科研費の分科・細目：医療系薬学 | |||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||||||
| フォーマット | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||||||
