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アイテム
間質性膀胱炎における痛みの発現メカニズムの解析: サブスタンスＰと硫化水素の役割
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3490
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3490554f5888-b80d-4876-b538-8e381e29cdec
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
23790609seika.pdf (628.5 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2015-11-18 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 間質性膀胱炎における痛みの発現メカニズムの解析: サブスタンスＰと硫化水素の役割 | |||||
| その他（別言語等）のタイトル | ||||||
| その他のタイトル | Analysis of the mechanisms for the bladder pain in interstitial cystitis: the role of substance P and hydrogen sulfide | |||||
| 著者 |
坪田, 真帆
× 坪田, 真帆 |
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| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 間質性膀胱炎 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 硫化水素 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | サブスタンスP | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | Cav3.2 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | TSUBOTA, Maho | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学薬学部; 助教 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kinki University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/90510123.ja.html | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2014 ) p. 1-5, 発行日 2014-01-01 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文): 膀胱組織においてサブスタンスPはおそらくNK1受容体を介して硫化水素合成酵素シスタチオニン-γ-リアーゼ (CSE)のup-regulationを引き起こし, これによって膀胱組織内で生成された硫化水素が炎症の進行を促進するとともにCav3.2T型カルシウムチャネルを活性化することで膀胱痛の発現および維持に関与することが明らかとなった. 今後, これらのシグナル経路を標的とした薬物が間質性膀胱炎の新たな治療薬として開発されることが期待される. 研究成果の概要（英文): This study clarified that, in the bladder tissues, substance P (SP) upregulates cystathione-γ-lyase (CSE) via NK1, and endogenous hydrogen sulfide generated by SP/NK1/CSE pathway facilitates processing of inflammation and participates in the development and maintenance of bladder pain through the activation of Cav3.2. These results suggest that the drug targeting these signaling pathway appears to serve as novel therapeutic strategy for treatment of painful bladder diseases including interstitial cystitis. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：若手研究(B); 研究期間：2011～2014; 課題番号：23790609; 研究分野：薬理学; 科研費の分科・細目： | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
