WEKO3
アイテム
ＦＧＦ23による筋・骨格系障害の分子機序解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3465
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3465ce93aa1d-e5f0-4c54-af39-6f575dc2f7ec
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
KAKEN_24790847seika.pdf (112.6 kB)
|
|
| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2015-11-02 | |||||||||
| タイトル | ||||||||||
| タイトル | ＦＧＦ23による筋・骨格系障害の分子機序解明 | |||||||||
| その他（別言語等）のタイトル | ||||||||||
| その他のタイトル | Muscle atrophy in patients with CKD results from FGF23/klotho-mediated suppression of Insulin/IGF-I signaling | |||||||||
| 著者 |
木戸, 慎介
× 木戸, 慎介
|
|||||||||
| 言語 | ||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||
| キーワード | ||||||||||
| 主題 | 慢性腎臓病, 筋萎縮, ロコモティブ症候群, 栄養, 食事療法, 臨床栄養, 生活習慣病 | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||
| 著者(英) | ||||||||||
| 言語 | en | |||||||||
| 値 | KIDO, Shinsuke | |||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||
| 値 | 近畿大学農学部; 准教授 | |||||||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||||||
| 値 | Kinki University | |||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/30437652.ja.html | |||||||||
| 版 | ||||||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2014. ) p. 1-6, 発行日 2014-01-01 |
|||||||||
| 抄録 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文): 慢性腎臓病 (CKD)患者に併存する筋・骨格系の異常（ロコモティブ症候群）は患者の日常生活動作 (ADL)を制限するのみならず, その悪化は寝たきりや痴呆の原因にもなりうる極めて重篤な問題であるが, その病態の詳細については未だ不明な点が多い. 申請者はAGEsがFGF23の共受容体Klothoの分子内切断を促進することにより生じたsKlothoがFGF23と協調して骨格筋におけるIGF/IRS経路を抑制し, これが当該患者における筋萎縮の原因である可能性を突き止めた. 研究成果の概要（英文): Muscle atrophy is a significant consequence of CKD that increases a patient's risk of mortality and decrease their QOL. In these patients, the circulation levels of FGF23 are significantly increased, but the relationship between FGF23 and muscle atrophy are not clear. In this study, we attempted to identify the causative factors responsible for the shedding of Klotho, and whether both FGF23 and Klotho induced muscle atrophy. As a results, we found that AGEs, an accumulated in patients with CKD, increases shedding of Klotho in kidney cells. Moreover, we demonstrated that both FGF23 and sKlotho inhibited differentiation of cultured skeletal muscle cells through down-regulation of insulin/IGF-1 signaling. These observations suggested a divergent role of FGF23 and sKlotho in the regulation of skeletal muscle differentiation and thereby muscle atrophy under the pathological conditioned in CKD patients. | |||||||||
| 内容記述 | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | 研究種目：若手研究(B); 研究期間：2012～2014; 課題番号：24790847; 研究分野：骨・ミネラル代謝; 科研費の分科・細目： | |||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||
| フォーマット | ||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||
