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アイテム
関節軟骨におけるストレス応答分子の検索と炎症・基質破壊経路との関連性に関する検討
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3445
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/344545a1ecbf-c1dd-44a3-b1c1-8574966a795b
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
KAKEN_24791572seika.pdf (571.5 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2015-10-23 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 関節軟骨におけるストレス応答分子の検索と炎症・基質破壊経路との関連性に関する検討 | |||||
| その他（別言語等）のタイトル | ||||||
| その他のタイトル | Identification of effector molecules for cellular stress and related molecular signaling pathways in chondrocyte | |||||
| 著者 |
小野寺, 勇太
× 小野寺, 勇太 |
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| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 変形性膝関節症 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | 炎症 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | Nrf2 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | TAK1 | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | ROS | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | ヒアルロン酸 | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | ONODERA, Yuta | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部附属病院; 助手 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kinki University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||
| 著者 外部リンク | ||||||
| 関連名称 | https://kaken.nii.ac.jp/d/r/30510911.ja.html | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2014. ) p. 1-6, 発行日 2014-01-01 |
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| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文): 高齢化社会の到来に伴い, 変形性膝関節症などの関節疾患の有病率が増加している. 関節疾患では様々な要因により自己再生能力に乏しい関節軟骨の損傷や滑膜組織の炎症により, 歩行時や加重時に疼痛を伴い, 高齢者は特にその傾向が顕著で生活におけるQOLを著しく低下させる要因となっている. そこで物理的ストレスによってもたらされる活性酸素に着目し, 軟骨組織の恒常性維持に関わる滑膜組織で活性酸素の発生に伴い活性化されるTAK1を見出した. TAK1を抑制することで痛みの原因を効率良く抑制することが可能であった. また, 軟骨細胞の恒常性維持に抗酸化マスター因子のNrf2が重要な役割を果たしていることも見出した. 研究成果の概要（英文): My purpose of this study is to declare the molecular mechanism of catabolic action in chondrocytes/synovial cells and relationship with some stress factors. We demonstrated here that 1) Rho-ROCK signaling cascade could be a primary molecules response to mechanical stress and lead to downstream catabolic actions, 2) in the synovial cells, TAK1 is an effector molecule in the ROS-induced Cox-2 expression, and 3) hyaluronic acid (HA), which is a well known pharmacological molecules for osteoarthritis, could reduce cellular superoxide generation and accumulation via induction of overexpression of Nuclear factor-erythroid-2-related factor 2 (Nrf2), which is a master transcription factor in cellular redox reactions, in cultured chondrocyte derived from bovine joint cartilage. These studies suggest some novel mechanisms relate to responsible molecules in the stress response and activation of catabolic reactions, and its pharmacological moderator. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：若手研究(B); 研究期間：2012～2014; 課題番号：24791572; 研究分野：再生医療; 科研費の分科・細目： | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
