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  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2014年度
  4. (独)日本学術振興会
  1. Private
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2014年度
  4. (独)日本学術振興会

卵巣明細胞腺癌の抗癌剤耐性克服による新規治療法の開発

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3440
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3440
d4322e89-edd2-438e-a3f6-291869e5c207
名前 / ファイル ライセンス アクション
KAKEN_24592526seika.pdf KAKEN_24592526seika.pdf (328.6 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2015-10-23
タイトル
タイトル 卵巣明細胞腺癌の抗癌剤耐性克服による新規治療法の開発
その他(別言語等)のタイトル
その他のタイトル development by overcoming resistance to anticancer drugs against ovarian clear cell adenocarcinoma
著者 金山, 清二

× 金山, 清二

金山, 清二

ja-Kana カナヤマ, セイジ

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重富, 洋志

× 重富, 洋志

重富, 洋志

ja-Kana シゲトミ, ヒロシ

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春田, 祥治

× 春田, 祥治

春田, 祥治

ja-Kana ハルタ, ショウジ

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小林, 浩

× 小林, 浩

小林, 浩

ja-Kana コバヤシ, ヒロシ

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言語
言語 jpn
キーワード
主題 卵巣明細胞腺癌, 抗がん剤耐性, HNF1-beta, 細胞周期, chk1
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 KANAYAMA, Seiji
著者(英)
言語 en
値 SHIGETOMI, Hiroshi
著者(英)
言語 en
値 HARUTA, Shouji
著者(英)
言語 en
値 KOBAYASHI, Hiroshi
著者 所属
値 近畿大学医学部附属病院; 講師
著者 所属
値 奈良県立医科大学医学部; 助教
著者 所属
値 奈良県立医科大学医学部; 助教
著者 所属
値 奈良県立医科大学医学部; 教授
著者所属(翻訳)
値 Kinki University
著者所属(翻訳)
値 Nara Medical University
著者所属(翻訳)
値 Nara Medical University
著者所属(翻訳)
値 Nara Medical University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/d/r/10423914.ja.html
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/d/r/20433336.ja.html
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/d/r/30448766.ja.html
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/d/r/40178330.ja.html
版
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2014. )

p. 1-4, 発行日 2014-01-01
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文): 卵巣明細胞腺癌に特異的に発現する遺伝子として, HNF1-betaを同定し, HNF1-betaとDNA損傷チェック機構との関連について検討したところ, HNF1-beta陽性細胞ではチェックポイント機構の主要制御因子であるchk1タンパクが持続的にリン酸化していることが確認された. さらにchk1の自己リン酸化にはclaspinタンパクの関与があきらかとなった. これまでのわれわれの検討から, 卵巣明細胞腺癌では, HNF1-betaは何らかの機序でclaspinを分解抑制, 発現維持を介してchk1の過剰な活性化を誘導し, ブレオマイシンによるアポトーシスが阻害され抗癌剤抵抗性を示していることが確認された. 研究成果の概要(英文): As the gene which specifically emerged for an ovarian light cell adenocarcinoma, I identified HNF1-beta. Furthermore, after examining an association between HNF1-beta and DNA damage check mechanism, what the chk1 protein which was a main control factor of the checkpoint mechanism phosphorylated continuously was confirmed with the HNF1-beta-positive cell. Furthermore, participation of the claspin protein became clear in autophosphorylation of chk1. HNF1-beta broke down claspin by some kind of mechanism, and, for the ovarian light cell adenocarcinoma, it restrained it, and it guided the activation that chk1 was superabundant through expression maintenance, and an apoptosis instruction with the action-related bleomycin was inhibited for G2/M period by the examination of conventional us, and it was confirmed to show anticancer agent resistance
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2012~2014; 課題番号:24592526; 研究分野:婦人科腫瘍学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-21 01:35:32.569628
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