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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2014年度
  4. (独)日本学術振興会
  1. Private
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2014年度
  4. (独)日本学術振興会

細胞内ウイルス複製制限因子APOBEC3の遺伝子多型による宿主免疫応答制御機構

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3421
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3421
5b18a97a-1aea-4204-8a03-e718df7dac97
名前 / ファイル ライセンス アクション
24390116seika.pdf 24390116seika.pdf (171.3 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2015-10-09
タイトル
タイトル 細胞内ウイルス複製制限因子APOBEC3の遺伝子多型による宿主免疫応答制御機構
その他(別言語等)のタイトル
その他のタイトル Mechanisms of regulation of host immune responses by retrovirus-restricting enzyme APOBEC3
著者 宮澤, 正顯

× 宮澤, 正顯

宮澤, 正顯

ja-Kana ミヤザワ, マサアキ

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河原, 佐智代

× 河原, 佐智代

河原, 佐智代

ja-Kana カワハラ, サチヨ

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博多, 義之

× 博多, 義之

博多, 義之

ja-Kana ハカタ, ヨシユキ

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高村, 史記

× 高村, 史記

高村, 史記

ja-Kana タカムラ, シキ

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言語
言語 jpn
キーワード
主題 レトロウイルス, 中和抗体, APOBEC3, 体細胞高頻度突然変異, Tリンパ球, 胸腺
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 MIYAZAWA, Masaaki
著者(英)
言語 en
値 KAWAHARA, Sachiyo
著者(英)
言語 en
値 HAKATA, Yoshiyuki
著者(英)
言語 en
値 TAKAMURA, Shiki
著者 所属
値 近畿大学医学部; 教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者 所属
値 近畿大学医学部; 助教
著者 所属
値 近畿大学医学部; 助教
著者所属(翻訳)
値 Kinki University
著者所属(翻訳)
値 Kinki University
著者所属(翻訳)
値 Kinki University
著者所属(翻訳)
値 Kinki University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/d/r/60167757.ja.html
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/d/r/60297629.ja.html
著者 外部リンク
関連名称 https://kaken.nii.ac.jp/d/r/30344500.ja.html
版
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2014 )

p. 1-6, 発行日 2014-01-01
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文): APOBEC3多型によるウイルス中和抗体産生制御機構を解明するため, 遺伝子改変マウスで解析した. APOBEC3高発現下でのCD8陽性T細胞欠損は感染病態に影響しなかったが, CD4陽性T細胞欠損ではウイルス排除が起こらなかった. また, マウスレトロウイルスは成体胸腺に持続感染し, ウイルス特異的T細胞分化を抑制した. 体細胞高頻度突然変異とクラススイッチ組換えが起こらないAID欠損マウスでも, ウイルス中和抗体は産生され, 感作CD4陽性T細胞存在下でIgM抗体が防御効果を示した. APOBEC3はウイルス複製制御を通じてCD4陽性T細胞応答に影響し, 中和抗体産生を制御していると考えられた. 研究成果の概要(英文): APOBEC3 is a DNA mutator that restricts retrovirus replication, and its allelic differences have been associated with kinetics of the production of virus-neutralizing antibodies. We wished to elucidate how APOBEC3 affects antibody production. CD8+ T cells were dispensable while CD4+ T cells were crucial for the elimination of virus-infected erythroid cells. In the absence of B-lymphocytes, infected erythroid cells were eliminated but retrovirus replication persisted in myeloid cells. Friend retrovirus also infected the thymus, and thymic expression of the viral antigens lead to negative selection of virus-specif T cells. Further, mice lacking activation-induced cytidine deaminase nevertheless produced neutralizing antibodies, and non-mutated IgM conferred resistance to infection in the presence of virus antigen-primed CD4+ T cells. Thus, APOBEC3 seems to interfere with virus-induced derangement of CD4+ T-cell functions that are crucial for the production of neutralizing antibodies.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(B); 研究期間:2012~2014; 課題番号:24390116; 研究分野:ウイルス学; 科研費の分科・細目:
資源タイプ
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-21 01:36:10.874773
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