WEKO3
アイテム
血管新生阻害薬の耐性研究
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/3054
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/305483662daa-cff2-4da0-aa1c-1e10b202b9a4
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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KAKEN_19209018seika.pdf (423.1 kB)
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| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||
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| 公開日 | 2010-07-06 | |||||||||||||
| タイトル | ||||||||||||||
| タイトル | 血管新生阻害薬の耐性研究 | |||||||||||||
| その他（別言語等）のタイトル | ||||||||||||||
| その他のタイトル | Mechanism of acquired drug resistance to VEGFR2 tyrosine kinase inhibitor in vascular endothelial cells | |||||||||||||
| 著者 |
西尾, 和人
× 西尾, 和人
× 荒尾, 徳三
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| 言語 | ||||||||||||||
| 言語 | jpn | |||||||||||||
| キーワード | ||||||||||||||
| 主題 | ファーマコゲノミックス, 血管新生 | |||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||
| 資源タイプ | research report | |||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 値 | NISHIO, KAZUTO | |||||||||||||
| 著者(英) | ||||||||||||||
| 言語 | en | |||||||||||||
| 値 | ARAO, TOKUZO | |||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 値 | 近畿大学・医学部・教授 | |||||||||||||
| 著者 所属 | ||||||||||||||
| 値 | 近畿大学・医学部・講師 | |||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||||||||||
| 著者 役割 | ||||||||||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||||||
| 関連名称 | http://rns.nii.ac.jp/nr/1000010208134 | |||||||||||||
| 著者 外部リンク | ||||||||||||||
| 関連名称 | http://rns.nii.ac.jp/nr/1000020441074 | |||||||||||||
| 版 | ||||||||||||||
| 出版タイプ | VoR | |||||||||||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 | |||||||||||||
| 出版者 名前 | ||||||||||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||
| 書誌情報 |
科学研究費補助金研究成果報告書 (2009. ) p. 1-6, 発行日 2009-01-01 |
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| 抄録 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||
| 内容記述 | VEGFR2チロシンキナーゼ阻害薬耐性血管内皮細胞の樹立に国内外で初めて成功し、分子細胞学的な血管新生阻害薬の耐性メカニズムの一つを明らかにした。薬剤耐性において血管内皮細胞のVEGFR2発現抑制、およびVEGFR2シグナル依存からのエスケープ現象が耐性メカニズムであることを同定した。また、CEP(CD133,CD117)が血管新生阻害薬の薬力学的バイオマーカーとなることを明らかにした。（英文） （1） HUVEC clones resistant to VEGFR2-TKI Ki8751 exhibited the downregulation of VEGFR2, a decreased signal response to VEGF stimulation, and the loss of vascular endothelial markers. These results strongly suggest that an escape from VEGFR2 signaling-dependency is one of the mechanisms of resistance to VEGFR2-TKI in vascular endothelial cells. （２） We identified VEGFR2+pTyr+ peripheral blood Leukocytes as a feasible and non-invasive pharmacodynamic biomarker in vivo. Our findings suggest the clinical utility of VEGFR2+pTyr+ PBLs as a VEGF signal-specific biomarker of VEGFR2 tyrosine kinase inhibitors for use in early clinical trials. （３） Phase I clinical and biomarker study demonstrated that BIBF 1120-treatment significantly increased percentage of CD133+CD117- cells (p＜0.001) on Day 29 compared with pre-treatment, and conversely decreased that of CD133-CD117+ cells (p＜0.01). Our biomarker data provide a novel insight into CD133 and CD117 positive cells as a potential pharmacodynamic biomarker for an anti-angiogenic inhibitor. | |||||||||||||
| 内容記述 | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究（A）研究期間：2007～2009課題番号：19209018研究分野：医歯薬学科研費の分科・細目：境界医学・応用薬理学 | |||||||||||||
| 資源タイプ | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||||||||||
| フォーマット | ||||||||||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||||||||||
