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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2021年度

間葉系幹細胞におけるTAK1-Hippo経路の重要性の解明

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23316
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23316
4bafbe74-d123-4f08-9886-1c24655853a0
名前 / ファイル ライセンス アクション
19K09562seika.pdf 19K09562seika.pdf (610.5 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2022-12-05
タイトル
タイトル 間葉系幹細胞におけるTAK1-Hippo経路の重要性の解明
言語 ja
タイトル
タイトル Transforming Growth Factor beta-Activated Kinase 1 Regulates Mesenchymal Stem Cell Proliferation Through Stabilization of Yap1/Taz Proteins
言語 en
著者 小野寺, 勇太

× 小野寺, 勇太

小野寺, 勇太

ja-Kana オノデラ, ユウタ

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寺村, 岳士

× 寺村, 岳士

寺村, 岳士

ja-Kana テラムラ, タケシ

Search repository
竹原, 俊幸

× 竹原, 俊幸

竹原, 俊幸

ja-Kana タケハラ, トシユキ

Search repository
言語
言語 jpn
キーワード
主題 間葉系幹細胞, 細胞増殖, 細胞移植, Tak1, Hippo Pathway
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 ONODERA, Yuta
著者(英)
言語 en
値 TERAMURA, Takeshi
著者(英)
言語 en
値 TAKEHARA, Toshiyuki
著者 所属
値 近畿大学大学病院; 助教
著者 所属
値 近畿大学大学病院; 准教授
著者 所属
値 近畿大学大学病院; 助教
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2021)

p. 1-10, 発行日 2021
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K09562/
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):骨髄由来間葉系幹細胞(BMMSC)は、多分化能性と自己複製能を有し、有用な分泌因子の産生を行う多能性幹細胞である事から細胞移植治療に利用されている。しかし、細胞増殖における詳細な制御機構は未解明である。本研究は、Tak1が細胞周期の活性化を調節する重要な分子で、BMMSCの細胞増殖に寄与することを示した。リン酸化されたTak1は、Yap1/Tazに結合して安定化し、核への移行を促す。また、Tak1阻害による静止誘導は、細胞移植における酸化ストレス耐性が高まり、BMMSC生着を改善した。本研究は、BMMSCの新規の増殖制御経路を解明し、細胞移植の治療効果を改善する有用な方法だと考えられる。
研究成果の概要(英文): BMMSCs are multipotent stem cells capable of differentiation into a variety of cell types, proliferation, and production of clinically useful secretory factors. These advantages make BMMSCs highly useful for cell transplantation therapy. However, the molecular network underlying BMMSC proliferation remains poorly understood. Here, we showed that Tak1 is a critical molecule that regulates the activation of cell cycling and that Tak1 inhibition leads to quiescence in BMMSCs both in vivo and in vitro. Tak1 was phosphorylated by growth factor stimulations, allowing it to bind and stabilize Yap1/Taz, which could then be localized to the nucleus. We also demonstrated that the quiescence induction by inhibiting Tak1 increased oxidized stress tolerance and improved BMMSC engraftment in intrabone marrow cell transplantation models. This study reveals a novel pathway controlling BMMSC proliferation and suggests a useful method to improve the therapeutic effect of BMMSC transplantation.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2019~2021; 課題番号:19K09562; 研究分野:幹細胞生物学; 科研費の分化・細目:
資源タイプ(WEKO2)
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 19:40:38.736943
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