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  1. Public
  2. 科学研究費助成事業研究成果報告書
  3. 2021年度

臨床的グリオーマ実験モデルを使用した放射線脳壊死への免疫応答の解明

https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23310
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23310
2d1d8fc9-1304-4087-9924-168aadd1bac3
名前 / ファイル ライセンス アクション
19K08135seika.pdf 19K08135seika.pdf (78.1 kB)
Item type 研究報告書 / Research Paper(1)
公開日 2022-12-05
タイトル
タイトル 臨床的グリオーマ実験モデルを使用した放射線脳壊死への免疫応答の解明
言語 ja
タイトル
タイトル Elucidation of immune response to radiation brain necrosis using a clinical glioma experimental model
言語 en
著者 中松, 清志

× 中松, 清志

中松, 清志

ja-Kana ナカマツ, キヨシ

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藤田, 貢

× 藤田, 貢

藤田, 貢

ja-Kana フジタ, ミツグ

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土井, 啓至

× 土井, 啓至

土井, 啓至

ja-Kana ドイ, ヒロシ

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言語
言語 jpn
キーワード
主題 脳原発悪性グリオーマ, 放射線治療, 脳壊死, 脳浮腫
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws
資源タイプ research report
著者(英)
言語 en
値 NAKAMATSU, KIYOSHI
著者(英)
言語 en
値 FUJITA, MITSUGU
著者(英)
言語 en
値 DOI, HIROSHI
著者 所属
値 近畿大学医学部; 准教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 准教授
著者 所属
値 近畿大学医学部; 講師
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者所属(翻訳)
値 Kindai University
著者 役割
値 研究代表者
著者 役割
値 研究分担者
著者 役割
値 研究分担者
版
出版タイプ NA
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43
出版者 名前
出版者 近畿大学
書誌情報 科学研究費助成事業研究成果報告書 (2021)

p. 1-6, 発行日 2021
リンクURL
内容記述タイプ Other
内容記述 https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-19K08135/
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 研究成果の概要(和文):今回の研究では、臨床的に脳神経膠芽腫に対する線量増加試験を行い、安全で適切な照射線量を確立するための基礎データを集積することが出来た。野生型マウスをもちいて実験的に放射線脳壊死が誘導されることを確認し、このモデルがヒト放射線脳壊死時に見られる組織破壊・血管新生・周囲浮腫を伴っていることをMRIにて検出可能であることを確認した。また、放射線脳壊死組織内では細胞遊走因子の発現が亢進し、慢性炎症を惹起する細胞群M2マクロファージが浸潤し、かつこれらの細胞では新規免疫チェックポイント分子B7-H3およびB7-H5の発現が亢進していることを見いだした。
研究成果の概要(英文): In this study, we conducted a dose-increase test for glioblastoma clinically and were able to collect basic data to establish a safe and appropriate irradiation dose. We experimentally confirmed that radiation brain necrosis is induced in normal mice, and confirmed that MRI can detect that this model is accompanied by tissue destruction, angiogenesis, and peri-edema seen during human radiation brain necrosis.We found that cell migration factor CXCL12 chemokine expression is enhanced in radiation brain necrosis tissues, cell group M2 macrophages that cause chronic inflammation in a CXCL12-dependent manner are infiltrated, and that the expression of novel immune checkpoint molecules B7-H3 and B7-H5 is increased in these cells.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2019~2021; 課題番号:19K08135; 研究分野:脳原発悪性グリオーマ; 科研費の分化・細目:
資源タイプ(WEKO2)
内容記述タイプ Other
内容記述 Research Paper
フォーマット
内容記述タイプ Other
内容記述 application/pdf
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Ver.1 2023-06-20 19:40:47.337726
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