WEKO3
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芳香族炭化水素受容体からみた自己免疫性膵炎の発症メカニズムの解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/23291
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名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
---|---|---|
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|
Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2022-12-05 | |||||
タイトル | ||||||
言語 | ja | |||||
タイトル | 芳香族炭化水素受容体からみた自己免疫性膵炎の発症メカニズムの解明 | |||||
タイトル | ||||||
言語 | en | |||||
タイトル | Administration of indigo naturalis inhibits the development of autoimmune pancreatitis through IL-22-mediated signaling pathways | |||||
著者 |
鎌田, 研
× 鎌田, 研 |
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言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題 | 自己免疫性膵炎 | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
著者(英) | ||||||
en | ||||||
Kamata, Ken | ||||||
著者 所属 | ||||||
近畿大学医学部; 医学部講師 | ||||||
著者所属(翻訳) | ||||||
Kindai University | ||||||
著者 役割 | ||||||
研究代表者 | ||||||
版 | ||||||
出版タイプ | NA | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
出版者 名前 | ||||||
出版者 | 近畿大学 | |||||
書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2021) p. 1-5, 発行日 2021 |
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リンクURL | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20K16975/ | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文):芳香族炭化水素受容体(AhR)は、リガンドで活性化される転写因子で、造血系細胞および非造血系細胞に発現している。本研究では、IFN-αとIL-33を産生する形質細胞様樹状細胞(pDC)の活性化によって引き起こされる実験的自己免疫性膵炎(AIP)の発症をAhR活性化が抑制するかどうかを検討することを試みた。インドール-3-ピルビン酸(IPA)およびインジゴ・ナチュラリス(IN)のAhR活性化は、実験的AIPの発症を抑制することが示された。また、膵島α細胞によるIL-22の産生促進が認められた。さらに、プレドニゾロンにより寛解が得られた後のAIP患者において血清IL-22濃度の上昇がみられた。 研究成果の概要(英文): Aryl hydrocarbon receptor (AhR) is a ligand-activated transcription factor expressed in hematopoietic and non-hematopoietic cells. In this study, we tried to examine whether AhR activation suppresses development of experimental autoimmune pancreatitis (AIP) caused by activation of plasmacytoid dendritic cells (pDCs) producing IFN-α and IL-33. Experimental AIP was induced in MRL/MpJ mice by repeated injection of polyinosinic-polycytidylic acid (poly(I:C)). Activation of AhR by indole-3-pyruvic acid (IPA) and indigo naturalis (IN) in the diet inhibited development of experimental AIP, which effects were independent of activation of pDCs producing IFN-α and IL-33. Sensing of IPA and IN by AhRs led to a robust production of IL-22 by pancreatic islet α cells. Blockade of IL-22 signaling pathways completely canceled beneficial effect of AhR ligands on experimental AIP. Serum concentrations of IL-22 were elevated in patients with type 1 AIP after induction of remission by prednisolone. |
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内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究種目:若手研究; 研究期間:2020~2021; 課題番号:20K16975; 研究分野:消化器病; 科研費の分化・細目: | |||||
資源タイプ(WEKO2) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | Research Paper | |||||
フォーマット | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | application/pdf |