WEKO3
アイテム
関節軟骨組織の発生・再生機序における転写因子KLF4の機能解明
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/21500
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/215005b36caf7-c45c-4e3d-91b9-90c3094ff777
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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17K11036seika.pdf (520.2 kB)
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Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
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公開日 | 2021-03-15 | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | 関節軟骨組織の発生・再生機序における転写因子KLF4の機能解明 | |||||
言語 | ja | |||||
タイトル | ||||||
タイトル | Function of Klf4 in the cartilage homeostasis and potential as a target for OA gene tehrapy | |||||
言語 | en | |||||
著者 |
寺村, 岳士
× 寺村, 岳士× 中西, 真人× 福田, 寛二× 淺原, 弘嗣 |
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言語 | ||||||
言語 | jpn | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 変形性関節症 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 転写因子 | |||||
キーワード | ||||||
主題Scheme | Other | |||||
主題 | 遺伝子治療 | |||||
資源タイプ | ||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
資源タイプ | research report | |||||
著者(英) | ||||||
言語 | en | |||||
値 | TERAMURA, Takeshi | |||||
著者(英) | ||||||
言語 | en | |||||
値 | NAKANISHI, Mahito | |||||
著者(英) | ||||||
言語 | en | |||||
値 | FUKUDA, Kanji | |||||
著者(英) | ||||||
言語 | en | |||||
値 | ASAHARA, Hiroshi | |||||
著者 所属 | ||||||
値 | 近畿大学大学病院; 講師 | |||||
著者 所属 | ||||||
値 | 国立研究開発法人産業技術総合研究所生命工学領域; 招聘研究員 | |||||
著者 所属 | ||||||
値 | 近畿大学医学部; 教授 | |||||
著者 所属 | ||||||
値 | 東京医科歯科大学大学院医歯学総合研究科; 教授 | |||||
著者所属(翻訳) | ||||||
値 | Kindai University | |||||
著者所属(翻訳) | ||||||
著者所属(翻訳) | ||||||
値 | Kindai University | |||||
著者所属(翻訳) | ||||||
著者 役割 | ||||||
値 | 研究代表者 | |||||
著者 役割 | ||||||
値 | 研究分担者 | |||||
著者 役割 | ||||||
値 | 研究分担者 | |||||
著者 役割 | ||||||
値 | 研究分担者 | |||||
出版タイプ | ||||||
出版タイプ | NA | |||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
出版者 | ||||||
出版者 | 近畿大学 | |||||
書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2019) p. 1-8, 発行日 2020 |
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リンクURL | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K11036/ | |||||
抄録 | ||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文):本研究ではKLF4が軟骨細胞の分化および軟骨特異的細胞外マトリクス(ECM)の発現に重要な役割を担っていることを検証した。RNAseqおよびNET-CAGE解析により、KLF4の強制発現はECM発現を活性化することが明らかになった。Klf4コンディショナルKOマウスでは、ECM遺伝子が野生型に比べ有意に低下していた。マウスにおいて作製したOAモデルでは、野生型とKO間で病態の進行速度、変性度に差は認められなかったが、遺伝子治療を想定して行ったステルスRNAウイルスを用いたヒト軟骨細胞へのKLF4導入実験では、KLF4の導入により細胞増殖速度の低下と軟骨基質の発現上昇が認められた。研究成果の概要(英文):We aimed to elucidate molecular function of Klf4 and demonstrate that Klf4 is a promising molecule for gene family of osteoarthritis (OA). RNAseq and NET-CAGEseq analysis showed that overexpression of Klf4 activates promoter/enhancer activity of cartilage specific ECM-related genes. Furthermore, RNAseq analysis with cartilage tissue from cartilage-specific Klf4 conditional knockout mice showed that the ECM related gene expressions were suppressed by Klf4 deletion. To demonstrate that delivery of KLF4 is useful for OA therapeutics, we used sendaivirus (SeV) system, and found that cartilage-specific ECM and Sox9 were significantly improved by transfection of SeV-KLF4 in human chondrocytes. In conclusion, we identified Klf4 as a candidate gene for important transcription factor in maintenance of chondrocyte homeostasis, and showed its function as a transcriptional activator for cartilage matrix genes. | |||||
内容記述 | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2017~2019; 課題番号:17K11036; 研究分野:再生医療; 科研費の分科・細目: | |||||
資源タイプ(WEKO2) | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | Research Paper | |||||
フォーマット | ||||||
内容記述タイプ | Other | |||||
内容記述 | application/pdf |