WEKO3
アイテム
病態特異的ヒストンメチル化制御異常の造血器腫瘍における役割
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/21488
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/214889441db7c-1740-45b6-99e9-429863559134
名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
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![]() |
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Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||||||||||
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公開日 | 2021-03-15 | |||||||||||||
タイトル | ||||||||||||||
タイトル | 病態特異的ヒストンメチル化制御異常の造血器腫瘍における役割 | |||||||||||||
言語 | ja | |||||||||||||
タイトル | ||||||||||||||
タイトル | Context-dependent regulation of histone methylation in a subset of hematologic malignancies | |||||||||||||
言語 | en | |||||||||||||
著者 |
上田, 健
× 上田, 健
× 金井, 昭教
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言語 | ||||||||||||||
言語 | jpn | |||||||||||||
キーワード | ||||||||||||||
主題 | エピジェネティクス | |||||||||||||
資源タイプ | ||||||||||||||
資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||||||||||
資源タイプ | research report | |||||||||||||
著者(英) | ||||||||||||||
言語 | en | |||||||||||||
値 | UEDA, Takeshi | |||||||||||||
著者(英) | ||||||||||||||
言語 | en | |||||||||||||
値 | KANAI, Akinori | |||||||||||||
著者 所属 | ||||||||||||||
値 | 近畿大学医学部; 准教授 | |||||||||||||
著者 所属 | ||||||||||||||
値 | 広島大学原爆放射線医科学研究所; 助教 | |||||||||||||
著者所属(翻訳) | ||||||||||||||
値 | Kindai University | |||||||||||||
著者 役割 | ||||||||||||||
値 | 研究代表者 | |||||||||||||
著者 役割 | ||||||||||||||
値 | 研究分担者 | |||||||||||||
版 | ||||||||||||||
出版タイプ | NA | |||||||||||||
出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||||||||||
出版者 名前 | ||||||||||||||
出版者 | 近畿大学 | |||||||||||||
書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2019) p. 1-7, 発行日 2020 |
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リンクURL | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K08679/ | |||||||||||||
抄録 | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Abstract | |||||||||||||
内容記述 | 研究成果の概要(和文):KDM4B (Lysine demethylase 4B)はKDM4ヒストン脱メチル化酵素ファミリーに属するタンパク質であり、エピゲノム制御に機能する。私達は、成人急性骨髄性白血病 (AML)の5-10%を占める8;21染色体転座AMLではKDM4Bが高発現していることに着目し、ヒト細胞株および遺伝子欠損マウスを用いて、KDM4Bの白血病における役割を解析した。その結果、KDM4Bはエピゲノム制御を介し、8; 21 染色体転座と協調して白血病の病態を促進させることが示された。研究成果の概要(英文):Lysine demethylase 4B (KDM4B) acts as an epigenetic regulator that belongs to the KDM4 histone demethylase family comprising KDM4A-KDM4D. In this study, we found that KDM4B was highly expressed in cases with acute myeloid leukemia (AML) associated with chromosomal translocation 8;21 [t(8;21)], and investigated the role of this molecule in the disease pathogenesis of AML using human cell lines and a mouse model. As a result, KDM4B was shown to epigenetically promote AML cooperatively with the t(8;21)-fusion gene. | |||||||||||||
内容記述 | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
内容記述 | 研究種目:基盤研究(C); 研究期間:2017~2019; 課題番号:17K08679; 研究分野:医歯薬学; 科研費の分科・細目: | |||||||||||||
資源タイプ(WEKO2) | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
内容記述 | Research Paper | |||||||||||||
フォーマット | ||||||||||||||
内容記述タイプ | Other | |||||||||||||
内容記述 | application/pdf |