WEKO3
アイテム
病態特異的ヒストンメチル化制御異常の造血器腫瘍における役割
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/21488
https://kindai.repo.nii.ac.jp/records/214889441db7c-1740-45b6-99e9-429863559134
| 名前 / ファイル | ライセンス | アクション |
|---|---|---|
17K08679seika.pdf (177.9 kB)
|
|
| Item type | 研究報告書 / Research Paper(1) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| 公開日 | 2021-03-15 | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | 病態特異的ヒストンメチル化制御異常の造血器腫瘍における役割 | |||||
| 言語 | ja | |||||
| タイトル | ||||||
| タイトル | Context-dependent regulation of histone methylation in a subset of hematologic malignancies | |||||
| 言語 | en | |||||
| 著者 |
上田, 健
× 上田, 健× 金井, 昭教 |
|||||
| 言語 | ||||||
| 言語 | jpn | |||||
| キーワード | ||||||
| 主題Scheme | Other | |||||
| 主題 | エピジェネティクス | |||||
| 資源タイプ | ||||||
| 資源タイプ識別子 | http://purl.org/coar/resource_type/c_18ws | |||||
| 資源タイプ | research report | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | UEDA, Takeshi | |||||
| 著者(英) | ||||||
| 言語 | en | |||||
| 値 | KANAI, Akinori | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 近畿大学医学部; 准教授 | |||||
| 著者 所属 | ||||||
| 値 | 広島大学原爆放射線医科学研究所; 助教 | |||||
| 著者所属(翻訳) | ||||||
| 値 | Kindai University | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究代表者 | |||||
| 著者 役割 | ||||||
| 値 | 研究分担者 | |||||
| 版 | ||||||
| 出版タイプ | NA | |||||
| 出版タイプResource | http://purl.org/coar/version/c_be7fb7dd8ff6fe43 | |||||
| 出版者 名前 | ||||||
| 出版者 | 近畿大学 | |||||
| 書誌情報 |
科学研究費助成事業研究成果報告書 (2019) p. 1-7, 発行日 2020 |
|||||
| リンクURL | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K08679/ | |||||
| 抄録 | ||||||
| 内容記述タイプ | Abstract | |||||
| 内容記述 | 研究成果の概要（和文）：KDM4B （Lysine demethylase 4B）はKDM4ヒストン脱メチル化酵素ファミリーに属するタンパク質であり、エピゲノム制御に機能する。私達は、成人急性骨髄性白血病 (AML)の5－10%を占める8;21染色体転座AMLではKDM4Bが高発現していることに着目し、ヒト細胞株および遺伝子欠損マウスを用いて、KDM4Bの白血病における役割を解析した。その結果、KDM4Bはエピゲノム制御を介し、8; 21 染色体転座と協調して白血病の病態を促進させることが示された。研究成果の概要（英文）：Lysine demethylase 4B (KDM4B) acts as an epigenetic regulator that belongs to the KDM4 histone demethylase family comprising KDM4A－KDM4D. In this study, we found that KDM4B was highly expressed in cases with acute myeloid leukemia (AML) associated with chromosomal translocation 8;21 [t(8;21)], and investigated the role of this molecule in the disease pathogenesis of AML using human cell lines and a mouse model. As a result, KDM4B was shown to epigenetically promote AML cooperatively with the t(8;21)-fusion gene. | |||||
| 内容記述 | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | 研究種目：基盤研究(C); 研究期間：2017～2019; 課題番号：17K08679; 研究分野：医歯薬学; 科研費の分科・細目： | |||||
| 資源タイプ(WEKO2) | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | Research Paper | |||||
| フォーマット | ||||||
| 内容記述タイプ | Other | |||||
| 内容記述 | application/pdf | |||||
